武文艳 于苏国 刘曼

    2 型糖尿病(T2DM)是一种常见的慢性葡萄糖代谢障碍性疾病，常见症状有多饮、多食、多尿及不明原因的体重减轻。现如今，全世界大约有5 亿人患有糖尿病，据估计，这一数字在2045 年可达到7 亿之多[1]。血液中70%～80%的葡萄糖通过运动在骨骼肌中代谢，骨骼肌在葡萄糖的代谢中的关键作用随之被更多的人所关注。目前已有研究表明肌肉减少症(肌少症)已成为T2DM 的独立危险因素[2]。肌少症通常表现为骨骼肌纤维总数的减少和肌内脂肪含量的增加，随着年龄的增加，所引起的不良后果也随之上升，如：摔伤、身体残疾、骨折等。有证据表明肌少症与T2DM 之间相互影响[3]。T2DM 通 常 伴 有 胰 岛 素 抵 抗(insulin resistance，IR)、晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products，AGEs)的积累、炎症反应、氧化应激、高糖毒性和脂毒性增加，这些会干扰细胞的正常功能，导致蛋白质的合成代谢障碍，从而导致肌少症。随着肌少症的发生，进一步导致机体内脂肪及TNF-α 等炎症因子的增加，T2DM 的发病风险也会随之增加。因此，明确肌少症的病因并进行相应的干预，对预防肌少症的发生，改善患者预后有重要作用。现就T2DM 相关性肌少症的相关发病机制及干预方式等方面进行综述。

    1 肌少症的概述

    肌少症最早由Rosenberg 于1989 年提出。肌少症是与年龄相关的一种疾病，与肌肉量和肌力的损失有关。一般来说，从40 岁左右骨骼肌量开始丢失，在40～44 岁及75～79 岁，男性及女性的骨骼肌量分别丢失10.8%和6.4%。目前全球约有5 000 万人患有肌少症，预计到2050 年，患病人数可能会高达5 亿[4]。数据显示T2DM 患者的肌肉流失率是健康人的两倍，在T2DM 患者中肌少症的发病率达到18.7%[5]。肌少症的发生不仅影响日常生活，使生活质量严重下降，还会损害机体健康，导致高住院率、高花费及抑郁等心理问题出现[6]。由于目前越来越多的T2DM 患者受到肌少症及其致残并发症的影响，肌少症也被认为是一个日益严重的公共卫生问题。

    2 T2DM相关性肌少症的发病机制

    2.1 IR

    IR 是代谢综合征的前兆事件，目前仍被认为是T2DM 的主要发病机制之一，也与肌肉纤维萎缩、肌肉分解代谢率升高有关。胰岛素可以影响体内的代谢过程，能使氨基酸、葡萄糖等营养物质进入骨骼肌细胞促进蛋白质的合成，并能抑制肌肉中蛋白质的分解 ......