重症急性胰腺炎的营养治疗
移位,配方,1SAP发病的生理,病理学机制,1SAP代谢反应,2肠道菌群移位和免疫功能的改变,2SAP的营养治疗,1肠内营养(EN)与肠外营养(PN),2SAP的营养支持,3营养路径的选择,4EN制剂的选择,5最佳EN干预时间
李健雄, 颜建建, 高志强, 刘 华, 卢震辉(1.宁夏医科大学,银川 750004; 2.宁夏医科大学总医院肝胆外科,银川 750004)
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种高分解、高代谢状态的疾病,发病期间机体蛋白质消耗过多及摄入不足,易造成患者严重的负氮平衡,出现营养不良,若不及时营养干预会加重患者全身及局部并发症,最终导致多器官功能衰竭综合征(MODS),死亡率较高。SAP 营养治疗模式一直是关注的热点,传统理念认为,SAP患者入院后即保持完全禁食状态,直至临床症状消失及实验室检查结果达到正常才可恢复饮食。虽然完全肠外营养(parenteral nutrition,PN)治疗使胰腺达到了休息的目的,但长期的肠道休息和肠黏膜萎缩会损害肠道屏障功能,使肠道通透性增加、菌群移位,导致继发感染,引起一系列全身及局部并发症的加重,病人预后较差[1]。肠内营养(enteral nutrition,EN)可避免这种情况的发生。SAP 的死亡主要发生在两个不同的阶段: 初期阶段(1~2 周内),患者常合并全身炎症反应综合征(SIRS),可能发展为多个器官衰竭,此为第一个死亡高峰;后期(4 周后),胰腺及胰周坏死合并感染,继发全身感染,引起感染性休克,此期为第二个死亡高峰[2]。Roberts 等[3]认为,早期EN 可维持SAP 患者肠道屏障的完整性,降低肠道通透性,下调全身炎症反应,维持肠道菌群平衡,减少全身并发症的发生。因此,早期的EN 介入尤为重要。为了让胰腺领域临床医生能够更好地了解SAP 行EN 治疗的最新进展,本文总结了EN 在胰腺炎领域的相关研究,对最新治疗方案作一概述。
1 SAP 发病的生理、病理学机制
1.1 SAP 代谢反应
胰腺主要由胰岛和腺泡组成,胰岛主要分泌胰岛素、胰高血糖素和生长抑素等激素,调节机体内分泌。腺泡负责分泌胰液,主要包括消化酶和碳酸氢盐,主司外分泌消化作用 ......
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