胡进秀，崔节达，郭晓桐，郝斌威，陈 娟

    (1.宁夏医科大学临床医学院，银川750004；2.宁夏中卫市人民医院呼吸与危重症医学科，中卫755000；3.宁夏医科大学总医院呼吸与危重症学科，银川750004；4.山西白求恩医院，山西医学科学院呼吸与危重症医学科，太原030000)

    慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种不可逆的慢性炎症性肺疾病[1]。研究[2]显示，2015年COPD疾病导致320万人死亡，患病人数达1.74亿人次。我国40岁以上人群COPD患病率达13.6%[3]。因此研究COPD的发病机制显得尤为重要，探索早期干预和治疗措施是COPD防控工作的重点，也是改善COPD患者生活质量的关键。

    COPD的特征是慢性支气管炎、慢性气道阻塞、气道重塑和肺气肿所导致的肺功能逐渐且不可逆转的下降[4]。气道间充质细胞(例如，成纤维细胞、气道平滑肌细胞等)通过增殖，收缩蛋白表达和释放介质(例如，介体、细胞外基质蛋白和基质金属蛋白酶)促进气道重塑[5]，表明气道重塑过程中存在上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)。随着研究的深入，越来越多的证据表明EMT存在于许多疾病的发生过程中，并发挥重要作用[6]。

    总抗氧化能力(total antioxidant capacity，TAOC)是抗氧化应激系统的重要构成部分，也是评估生物有机体抗氧化系统能力的综合参数[7]。COPD的主要驱动机制是通过多种相互作用的分子机制，肺部氧化应激增加实现的[8]。其中，F2异前列腺素家族被提议作为氧化应激的新指标[9]。其异构体之一的8-异前列腺素F2α(8-Isoprostaglandin F2α，8-iso-PGF2α)也是评估氧化应激的磷脂膜的重要生物标记物[10]。氧化应激作为COPD发病机制之一，也是引发气道重塑的重要机制，在COPD发生、发展中有着极为重要的作用。有报道[6]指出，EMT与COPD疾病密切相关，证明气道上皮细胞有可能发生EMT。EMT的调控机制十分复杂，本研究拟探讨COPD是否存在EMT现象及COPD中EMT的发生与氧化应激的可能关系。

    1 材料与方法

    1.1 材料

    兔抗E-钙粘连蛋白(E-cadherin ......