王诗妍，林 晚，张飞雄

    (1.宁夏医科大学，银川750004；2.宁夏体检康复保健中心，银川750011；3.宁夏医科大学总医院，银川750004)

    胃癌是人类最常见的恶性肿瘤之一，在全世界范围内有很高的发病率和病死率。因此，探讨胃癌的发病机制和预防手段、寻找胃癌治疗的靶点具有十分重要的意义。腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase，AMPK)是一种独特的能量感受器，与肿瘤的发病密切相关。研究[1]证实，AMPK在人类多种实体肿瘤的增殖、凋亡、胃癌上皮-间质转化(EMT)过程以及侵袭转移中均发挥重要作用。本课题组前期的研究发现，激活AMPK抑制EMT和侵袭转移能力，其作用机制可能为调控Yes相关蛋白1(yes-associated protein 1，YAP1)亚细胞定位和磷酸化水平。YAP1是Hippo通路下游的转录共激活因子[2]，发挥中心效应作用[3]，参与生长、发育及DNA修复等过程，在乳腺癌、胰腺癌、结直肠癌[4-6]等多种恶性肿瘤中过表达，是一种致癌基因，促进口腔癌、胰腺癌、肺癌等多种癌细胞的增殖、EMT表型和侵袭转移[7-9]。研究[10-11]报道，YAP1与胃癌EMT有极为密切的关系。Ecadherin是钙黏蛋白家族成员之一，主要参与细胞间连接，是EMT过程中的重要标记物，其表达异常与肿瘤的发生、发展密切相关，可以抑制肿瘤细胞的迁徙和转移[12]。本研究应用免疫组化方法检测胃癌组织中AMPK、YAP1、E-cadherin的表达，分析各基因与胃癌临床病理特征的关系，并分析AMPK、YAP1、E-cadherin蛋白之间的相互作用关系，探讨AMPK在胃癌发生、发展中的作用及其可能机制。

    1 材料与方法

    1.1 材料

    选取2019年1月至2020年1月在宁夏医科大学总医院胃肠外科和宁夏医科大学总医院肿瘤医院肿瘤外科行胃癌根治术患者的组织标本60例 ......