阮 珍，寇久社

    (1.陕西中医药大学第二临床医学院，咸阳 712046；2.陕西中医药大学第二附属医院，咸阳 712000)

    臭氧由3个氧原子组成，是一种不稳定分子。医用臭氧是以医用纯氧制备所得的臭氧-氧气混合气体。自第一次世界大战期间臭氧被用来治疗厌氧梭状芽胞杆菌感染以来，其在医学上的应用已有100多年。医用臭氧具有杀菌、抗炎、抗氧化、镇痛及免疫调节等作用[1]。在适当的浓度下臭氧是一种理想的药物。随着臭氧应用的不断发展及新型医用臭氧发生器的出现，臭氧浓度可被精确测定，且臭氧的生物学机制逐渐被阐明，其在临床上的应用越来越广泛，治疗效果也逐渐得到人们的认可。目前已广泛应用于骨科、皮肤科、妇科、口腔科、疼痛科等多个医学领域，对血管疾病、退行性疾病、口腔疾病、慢性感染、急慢性软组织损伤等多种疾病有着很好的疗效[2-6]，也可改善局部血液循环，改善组织缺氧、减轻脑水肿，用于脑卒中的辅助治疗[7]。臭氧为绿色医疗做出了极大贡献，目前，世界各地都在使用医用臭氧，臭氧疗法逐渐迈入正统医学。本文主要介绍医用臭氧治疗急慢性软组织损伤的现状及其可能的机制。

    1 软组织损伤的概述

    软组织损伤是由各种急性外伤、慢性劳损等原因造成的除骨骼外的各组织出现功能或者结构的异常，临床上常表现为疼痛、肿胀、畸形，严重者可累及肌肉、肌腱、关节等，造成运动功能障碍[8]。软组织损伤的就诊人数占临床相关科室的50%～80%[9]。急性软组织损伤包括扭伤、挫伤、强力拉伤等。慢性软组织损伤多由急性软组织损伤发展而来，是一种迁延难愈的慢性疾病，如腰肌劳损、韧带损伤等。急性损伤期，毛细血管破裂出血导致淤血、局部肿胀，肿胀压迫神经，产生疼痛，导致肌肉痉挛，血管收缩，组织缺血、缺氧、代谢产物蓄积，刺激末梢神经使疼痛进一步加剧[10]。损伤区域微循环改变及能量代谢障碍促使炎性单核细胞从循环中募集迁移至损伤部位分化为巨噬细胞，这些巨噬细胞在早期表现为促炎表型(M1型)，分泌大量促炎因子，包括肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素-1(interleukin-1，IL-1)和诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)等，清除病原微生物及损伤组织，但其也可加强炎性反应，促进组织损伤。在急性炎症的晚期，M1型巨噬细胞发生凋亡或转换为抑炎表型(M2型)，分泌IL-10、转化生长因子-β(transforming growth factorβ，TGF-β)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor ......