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编号:265736
枸杞多糖对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞中NLRP3 炎症小体/细胞焦亡信号通路的影响
http://www.100md.com 2023年10月17日 宁夏医科大学学报 2023年第7期
1材料与方法,1主要试剂,2仪器,3方法,4统计学方法,2结果,1LBP抑制高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞中NLRP3蛋白的表达,2LBP降低高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞
     梁念孩, 杜丽君, 马 燕, 夏会东, 窦凯凯, 姚 青, 摆 茹

    (1.宁夏医科大学基础医学院,银川 750004; 2.宁夏回族自治区第五人民医院,石嘴山 753000)

    糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是常见的糖尿病微血管并发症,是20~75 岁糖尿病患者视力下降或失明的重要原因[1-5]。DR 发病机制复杂,目前尚未完全明确。视网膜色素上皮细胞不具有再生能力,但具有支持作用,可为视网膜提供营养[6],细胞死亡后由相邻细胞补充空余位置。高糖刺激可使视网膜色素上皮细胞损伤并失去正常生理功能,长期高血糖可导致视网膜发生特征性病理改变,如视网膜微血管内膜增厚、血管通透性增加和新生血管化,最终导致视网膜病变,而视网膜色素上皮细胞屏障的破坏在DR 的发展中起着重要作用[7-10]。

    NLRP3 炎症小体是组织细胞调控炎性反应的重要信号分子,主要由NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)及半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)组成[11]。NLRP3 炎症小体激活后,可诱导Caspase-1 前体裂解和活化,活化的Caspase-1 能裂解消皮素D(gasdermin D,GSDMD)并释放其N 端结构域,该结构域转移到细胞膜并形成孔,介导细胞内容物的释放,包括炎性细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-18,激活焦亡途径,诱导细胞焦亡[12-14]。研究[15-16]发现,NLRP3 炎症小体/细胞焦亡信号通路的激活参与DR 的发生与发展,高糖刺激NLRP3-Caspase-1-GSDMD 信号轴,可诱导人视网膜细胞以浓度和时间依赖性的方式在质膜中产生孔隙并分泌IL-1β 和IL-18。

    枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)是枸杞子的主要活性成分,具有抗氧化、调节免疫、抗肿瘤等多种生物活性,还具有抗衰老、细胞保护、神经保护和减缓炎性反应的作用[17-19]。研究[20]发现 ......

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