心肌挫伤的诊断现状与研究进展
心肌细胞,水肿,1发生机制,2病理解剖与病理生理,3临床表现,4诊断方法,5小结与展望
缪青松,丛德刚(杭州师范大学附属医院 心胸外科,浙江 杭州 310015)
心脏损伤严重威胁患者生命,病情凶险隐匿,死亡率极高。心脏损伤分闭合伤和穿透伤,闭合伤主要包括心肌挫伤(myocardial contusion,MC)、心包损伤、传导系统损伤、冠状动脉损伤、瓣膜撕裂、乳头肌断裂和心脏破裂,其中MC较常见。MC临床表现多样、轻重悬殊,轻者可无症状或仅有胸痛、胸闷,重者可致严重心律失常、心功能障碍、心源性休克甚至心脏破裂。MC常被多发伤所掩盖,且缺乏统一诊断标准,易导致临床漏诊或误诊。近年来,心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)技术发展较快,已成为评估心肌组织特征的主要手段,为早期诊断MC提供了可能。本文对MC发病机制、病理解剖与生理、临床表现、CMR等辅助检查诊断的研究进展作综述如下。
1 发生机制
MC亦称心脏挫伤,是指因钝性暴力引起的心脏损伤,无原发性心脏破裂或心内结构损伤。MC常见于胸部创伤,发生率为15%~30%,一旦发生,可能并发严重心律失常、心功能障碍、心源性休克等,是患者早期死亡的重要原因之一。MC多发生于交通事故、高处坠落、爆炸冲击伤、挤压伤等,其中交通伤引起者占50%~88%。目前研究认为MC作用机制分为以下三种:①直接作用是指钝性暴力直接造成心脏损伤;②间接作用是指胸、腹部急剧受压变形,腹主动脉及腔静脉挤压,导致血管内血流压力急剧升高,大量血流瞬间进入心脏,造成损伤;③挤压作用是指外力压迫胸部,造成脊柱与胸部空间狭窄导致心脏损伤。
2 病理解剖与病理生理
MC后引起心肌细胞肿胀、间质水肿和坏死病理生理改变,是外伤直接损伤心肌和继发冠状动脉循环系统血流改变所致。病理可见心外膜或心内膜下淤斑到广泛的心肌全层挫伤,其范围和程度差异悬殊。主要表现为:伤后4 h出现心肌纤维断裂,心肌纤维间、心内、外膜下出血;12~24 h出现细胞碎片、心肌纤维和间质水肿、炎症细胞浸润、坏死性收缩带形成、核仁裂解、细胞溶解等心肌不可逆性损伤表现;48 h后炎症和出血逐渐吸收 ......
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