血清视黄醇结合蛋白4对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织磷脂酰肌醇3激酶的影响(3)
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实验结果显示，IR组大鼠骨骼肌组织PI3K的表达水平明显低于NC组，并且血清RBP4与骨骼肌组织PI3K水平呈明显负相关。这说明IR组大鼠骨骼肌组织胰岛素信号转导在受体后环节发生障碍,胰岛素信号向下传递减弱,胰岛素抵抗出现；而PI3K表达水平的降低与RBP4的作用有关；也就是说RBP4致胰岛素抵抗的机制可能与其降低胰岛素信号转导中的PI3K表达水平有关。
3.2RBP4与胰岛素抵抗大鼠体脂、胰岛素敏感性、血脂、血糖的关系观察到在胰岛素抵抗大鼠，血清RBP4显著升高，相关分析显示血清RBP4与FINS、腹部脂肪含量与体重比值显著正相关，与ISI显著负相关，提示RBP4与胰岛素抵抗和肥胖，尤其是腹型肥胖关系密切。但腹型肥胖引起IR的机制仍尚不清楚。邹大进等认为，发生腹型肥胖时，皮下脂肪组织储存容量不足,脂肪细胞对脂肪储存信号反馈过度,各种脂肪细胞因子水平发生变化,引起IR。如，酪氨酸蛋白激酶(PTK)和蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)通过对酪氨酸的磷酸化和去磷酸化,调节着胰岛素受体(InsR)及其底物的活性；肥胖时,脂肪过量储存,为了减少Ins的脂肪合成作用,机体明显使PTP活化,InsR及其底物去磷酸化,Ins信号不能下传,进而导致IR[4]。Gavi等[5]在对糖耐量受损和2型糖尿病患者血清RBP4的研究也显示RBP4与躯干脂肪百分比呈正相关的结论。研究还显示血清RBP4与MS的组分LDL(r=0.337，P<0.05)正相关，HDL(r=-0.550，P<0.01)负相关，但是与TC(r=0.158，P>0.05)和TG(r=0.141，P>0.05)的相关性无统计学意义。这与吴海娅等[6]对肥胖和2型糖尿病患者血清RBP4的研究不同，他们的研究显示RBP4与TG显著相关，而与HDL、LDL、FINS无显著相关性。也与Von等[7]对2型糖尿病或冠心病男性患者RBP4与代谢综合症组分的相关性分析有所不同 ......
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