自拟补脾益气活血止痛方治疗慢性胃炎368例疗效分析(1)

http://www.100md.com 2011年8月5日 《中外医学研究》 201122

     【摘要】目的自拟补脾益气活血止痛方治疗慢性胃炎368例收到良好效果。方法采用本方主要针对忧思恼怒，肝气郁结，肝郁犯脾或饮食不节，脾胃受损，六淫之邪乘虚侵袭而致脾胃虚弱或脾胃虚寒，致肝、胃、脾三经相干为患，每呈虚寒互见，寒热错杂之势，胀满之成总与气机失于翰旋息息相关。结果方中党参、白术、黄芪、茯苓补脾益气，和中利湿，调整人体免疫力能诱发干扰素，促进胃黏膜恢复和胃免疫功能形成。黄连、砂仁清热解毒，温中除湿，能增强白细胞吞噬功能，刺激T细胞繁殖分化，增强其杀靶细胞的能力和免疫监视作用。当归、三七、楂肉活血祛瘀，能改善胃组织内微循环，降低细胞活性，增强组织灌流，促使胃组织变软，对血流变有双相调节作用。木香、沉香、神曲、吴茱萸理气止痛，温胃消食，具有增强消化和吸收，解痉止痛，调节幽门括约肌舒缩功能，具有健胃祛风，促进胃肠蠕动和排除肠道气体，抗儿茶酚胺样的作用。煅瓦楞子和胃治酸，具有平衡酸碱作用。诸药合用，热则清，湿则除，气则顺，酸则平，胃则和，炎则消，痛则止，正气复，病自愈。结论运用本方效果良好，值得推广。

    【关键词】慢性胃炎；虚中挟实；肝郁犯脾；虚寒互见；寒热错杂

    自1978年以来，笔者自拟补脾益气和血止痛方治疗慢性胃炎368例，收到良好效果，现小结如下。

    1资料与方法

    1.1一般资料本组368例西医诊断均为慢性胃炎，经中西医治疗疗效欠佳或不愈者，其中男218例，女150例，年龄20~35岁157例，36~50岁186例，51岁以上者15例。临床主要症状和体征上腹不适饱胀，隐隐作痛，伴烧灼痛，食欲不振，暖气、反酸、恶心，舌淡苔黄，脉细等症状。(1)慢性胃炎胃酸分泌增高。(2)血清胃分泌素值<300 μg/L以上。(3)自身抗体的血清PCA常呈阳性。(4)血清维生素B12吸收试验，SCHillin试验检测，维生素B12缺乏。

    1.2治疗方法368例均内服自拟补脾益气活血止痛方治疗，其组成为党参、白术、当归、木香、玄胡、砂仁、楂肉、神曲各15 g，黄芪、煅瓦楞子各25 g，黄连、沉香各10 g，三七、吴茱萸、甘草各6 g，茯苓18 g水煎服，每日1剂，日服3次，治疗期间忌生冷食物，保持心情舒畅，每2月为1疗程，临床加减。如出现胃热胜者加黄芩15 g，栀子15 g，石膏60 g；胃寒者加良姜15 g，炮姜10 g，胡椒6 g；出现胃酸多者加乌贼骨20 g，五倍子15 g，红豆蔻15 g；出现两胁胀者加佛手片15 g，香附12 g，青皮15 g；出现胃阴虚者加沙参15 g，石斛15 g，生地18 g；出现胃阳虚者加鹿角片15 g，制附片12 g，肉桂10 g；出现脾虚者加莲米15 g，扁豆2 g，薏苡仁20 g；出现失眠者加龙骨40 g，磁石30 g，夜交藤15 g；出现心悸者加酸枣仁12 g，柏籽仁15 g，琥珀15 g；出现心烦者加栀子15 g，淡豆豉15 g，淡竹叶15 g；出现肝血虚加白芍15 g，枸杞20 g，何首乌15 g；出现肾虚者加山茱萸15 g，山药15 g，沙苑子20 g等等。

    1.3疗效评价标准痊愈：临床症状和体征消失。(1)胃镜检查正常。(2)幽门螺杆菌检测未见消化性溃疡。(3)胃液分析一切正常。(4)血清胃泌素检测值<100 μg/ml。(5)自身抗体正常。(6)血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验检测良好。好转：症状减轻。(1)胃镜检查好转。(2)幽门螺杆菌检测未见消化性溃疡。(3)胃液分析大致正常。(4)血清胃泌素检测值<180 μg/ml。(5)自身抗体值正常。(6)血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验一般。无效：治疗前后症状无变化。

    2结果

    按以上标准制定疗效，本组368例全部有效。其中痊愈328例，好转40例。其痊愈者198例，服药301剂，130例服药380剂。好转40例，服药180~197剂，仍坚持治疗，临床服用本方无毒副作用。

    3典型病例

    患者，女，41岁，教师，性情急躁，AB型血，2008年5月13日患慢性胃炎，到县人民医院住院治疗2月，经输液和服药等治疗效果不佳，于2008年8月15日来笔者所在科就诊。自诉：上腹不适，胀满，绵绵作痛，有烧灼感，食欲不振，嗳气，反酸，恶心，舌苔黄，脉细。(1)胃镜检查报告，浅表性胃炎。(2)幽门螺杆菌检测阴性。(3)胃液分析胃酸分泌增高。(4)自身抗体的血清PCH呈阳性。(5)血清维生素B12吸收试验。SchiHing试验检测维生素B12缺乏。诊断：西医：慢性胃炎。中医：胃痛。给予自拟补脾益气和血止痛方160剂，服药后诸症缓解，出现胃阴虚加沙参15 g，石斛15 g，生地18 g，80剂，诸症痊愈，一切检查正常，追访1年，未见复发。

    4讨论

    慢性胃炎属祖国医学胃痛、胃痞范畴，西医认为此疾病史因为幽门螺杆菌(Hp)感染导致的患者胃黏膜处出现炎症表现，多数患者为全胃部炎症，胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部发患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩(atrophy)和化生(metaplasia)。慢性胃炎现今其成逐年上升的态势，很多患者没有特殊的临床表现，80%~95%的患者是因为Hp感染所引起的，其会导致患者出现胃黏膜炎症的表现，患者感染之后一般很难自愈，逐渐发展为慢性感染。有文献称Hp的感染率和慢性胃炎发生几率基本相同。有统计称我国有50%~70%的Hp感染率，故慢性胃炎的发病几率大概在在50%以上。

    4.1此疾病的发病机制及病因

    4.1.1幽门螺杆菌感染(1)Hp感染与慢性胃炎的关系符合koch提出的必要条件(kochs postulates)，即符合确定病原体为疾病病因的4项条件：①该病原体存在于所有患该病的患者中；②该病原体的分布与体内病变分布一致；③清除病原体后疾病可好转；④在动物模型中该病原体可诱发与人相似的疾病。大量研究表明：①80%~95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有Hp感染，5%~20%的阴性率可能反映了慢性胃炎病因的多样性；②Hp相关性胃炎者中，Hp分布以胃窦为主，与胃内炎症分布一致；③根除Hp可使胃黏膜炎炎症消退，一般中性粒细胞消退较快，但淋巴细胞、浆细胞消退需要较长时间；④志愿者和动物模型中已证实Hp感染可引起胃炎。(2)引起慢性胃炎的机制包括：①Hp尿素酶分解尿素产生的氨以及其产生的毒素 (如空泡毒素等)、酶等，直接损伤胃黏膜上皮细胞；②Hp诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎症反应，后者损伤胃黏膜；③Hp通过抗原膜拟(antigenmimicry)或交叉抗原机制诱发免疫反应，后者损伤胃上皮细胞。(3)Hp感染所致慢性胃炎的演变：长期感染(约5~25年)后，部分患者可有胃黏膜萎缩和化生。世界范围的对比研究发现，Hp相关性胃炎胃黏膜的萎缩和肠化生的发生率在不同国家或同一国家不同地区之间存在很大差异。这种差异大体上与这些国家或地区之间胃癌发病率差异相干行。如印度胃癌发病率很低，虽然人群中Hp感染率高于日本，但Hp感染者中胃黏膜萎缩/肠化生发生率很低，而日本是胃癌高发国家，Hp感染者中胃黏膜萎缩/肠化生的发生率也很高。我国上海(胃癌高发地区)与广州(胃癌低发地区)相比，也存在类似情况。因此Hp感染后胃黏膜萎缩/肠化生的发生是Hp、宿主(遗传)和环境因素三者协同作用的结果，这与Hp感染和胃癌发生的情况相类似(详见《胃癌》)。(陈斌 李陈泉)

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