200例脑出血术后早期高压氧治疗的疗效分析(2)
1资料与方法
1.1一般资料男120例，女80例。年龄18~80岁。自发性脑出血中：幕上出血有68例。其中基底节出血37例，半球皮层下出血31例，幕下出血30例。而脑外伤引起的颅内出血及血肿有112例。其中硬脑膜外血肿39例，硬脑膜下血肿31例，蛛网膜下腔出血24例，脑内血肿12例，脑室内出血及血肿16例。平均出血量15~50 ml。临床表现均有短暂昏迷及大小便失禁。手术行大骨瓣血肿清除加减压术36例，小骨窗血肿清除术44例，单纯脑室外引流48例，微创钻孔穿刺血肿引流术72例。术后治疗措施均采用脱水降颅压，神经活化剂及营养对症治疗。按高压氧治疗时间分早期治疗组≤10 d 80例。其中：男46例，女34例。自发性脑出血者年龄45~80岁，平均62.5岁。外伤性脑出血者18~66岁。平均42岁。对照组高压氧开始治疗时间≥20 d 120例。两组患者的年龄和出血量及出血部位，手术方式，病程等无显著性差异。具有可比性。
1.2治疗方法
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1.2.1早期治疗组的治疗时机血肿清除术及微创血肿钻吸术后3~5 d，生命体征平稳，反复复查脑CT颅内无再出血及残留血肿不再增大等。气管切开患者每次治疗前吸净气管内痰液。对照组为≥20 d。
1.2.2治疗方法在临床综合治疗的基础上采用单人单舱治疗。空气加压面罩吸纯氧，压力0.2 mPa升压20 min，稳压40 min，减压30 min，治疗时间90 min。1次/d，10次为1疗程。为保证重症患者治疗的安全有效，本院采取医护人员陪舱，同时采用舱内吸痰保持呼吸道通畅和舱外心电检测，病情变化能及时处理。经过2~3个疗程治疗后，每6个月~1年加强一个疗程。
1.3疗效评定标准根据临床表现，并采用COS及远期生活质量评估(KPS)疗效评定。
2结果
经过1~3年的随访，早期治疗组显效54例占67.5%，有效24例占30%，无效2例占2.5%。总有效率为97.5%。无死亡病例。 而≥20天的显效率45例占37.5%，有效54例45%，无效21例占17.5%。总有效率82.5%。亦无死亡病例。两组总有效率比较，差异具有统计学意义(P<0.01)。
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3讨论
脑是人体代谢最旺盛，耗氧量最高，对缺氧最敏感的器官。脑出血是一种最常见危害症。脑出血急性期病死率较高，手术存活率及致残率也较高。虽然术后血肿压迫解除，但病理生理变化，生物化学的改变和各种损伤因子的作用仍继续存在。脑水肿，重度高颅压及顽固性中枢性高热可引起早期缺血、缺氧，导致脑组织氧分压下降[2]。同时，由于脑组织通过无氧酵解分解利用葡萄糖，造成脑出血患者在早期即出现脑组织、血浆及脑脊液乳酸水平明显升高。均可影响预后。由于原发病所致脑组织的压迫性损害及主要病理过程为脑组织缺血缺氧性改变而引起神经元及神经胶质细胞变性，脑实质软化、坏死。再者术后脑组织造成的副损伤使部分毛细血管断裂。而局部创伤性损伤加重了脑缺血缺氧性改变，从而引起血脑屏障功能及结构的改变。使毛细血管通透性增加，引起血管源性脑水肿。还有脑细胞缺血缺氧功能障碍引起的细胞毒性脑水肿，导致神经结构破坏，神经组织和纤维联系中断[3]。
常规治疗无法解决缺氧、水肿问题。而早期高压氧治疗能迅速改善脑与机体的缺氧，高压氧能提高血浆内的物理溶解氧量，使血氧分压增高，血管弥散能力增强，阻止糖酵解和细胞内乳酸形成，减少兴奋性氨基酸、氧自由基、炎性介质的产生，减轻脑水肿，有助于保护血脑屏障的完整性，恢复离子泵功能，保证脑组织的有氧代谢[4]。同时，高压氧能迅速提高动脉血氧分压，提高血氧含量，改善微循环和血流动力学功能。这使得在常压下无法深达的组织细胞就得到了足够的氧供。纠正脑低氧状态，增加能量代谢，增加脑组织储氧量，纠正缺氧。同时抑制神经细胞的凋亡，提高神经细胞及神经轴突的再生。高压氧可引起脑血管收缩，减少脑血液容积、降低颅内压。高压氧有抑制脂质过氧化反应和清除氧自由基生成的作用，减少再灌注对脑组织的损失，因而能够有效减轻脑水肿。高压氧可以降低血黏度，减缓红细胞和血小板的聚集性和降低白细胞比容，从而改善血流动力学，改善缺血缺氧状态。高压氧可以阻断细胞缺血缺氧﹑脑水肿的恶性循环，提高损坏部位脑组织对葡萄糖的利用率，降低血液粘稠度和减低红细胞的刚性指数，使红细胞的定性能力增强，从而使脑细胞缺血局部得到氧供。高压氧可增加毛细血管的弥散距离，可弥补脑水肿使毛细血管间距离加大而出现的缺氧区域。高压氧可增加椎-基底动脉血流量，可提高网状激活系统和脑干的氧分压，加快意识状恢复速度。高压氧可提高超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶，谷胱甘肽的含量。加强清除自由基和抗氧化的能力，减少血灌注损伤。高压氧可抑制细菌生长，有利于对继发感染的控制[5~7]。总之，早期高压氧治疗对改善预后生存质量有积极的辅助治疗作用。高压氧治疗在3～5个疗程临床症状改善最为明显，因此，脑出血术后高压氧治疗要做到3～5个疗程，6个疗程以后临床症状改善明显缓慢。临床治疗结合早期高压氧治疗可以明显降低脑出血术后患者的病死率，减少病残率，改善症状。提高患者的生存质量，使病死率、致残率及其他后遗症均明显减少。是一种安全可靠，疗效明确的辅助治疗措施。
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参考文献
[1]高春锦,杨捷云,翟晓辉.高压氧医学基础与临床.北京:人民卫生出版社，2008:183.
[2]杨益.高压氧治疗基础与临床.上海：上海科学技术出版社，2005:189.
[3]李温仁，倪国坛.高压氧医学.上海:上海科学技术出版社，1998:298.
[4]张香菊，王强.高压氧治疗对重型脑创伤后迁延性昏迷38例的疗效分析.重庆医学，2006，35:1743.
[5]田英,菅朝梅.脑出血患者的护理体会.中国医学创新，2010，7(1):122-123.
[6]吴裕珍.126例脑出血患者并发症的预防及护理研究.中国医学创新，2010，7(5):144-145.
[7]付丽萍,吴秋芬.脑出血的护理.中国医学创新，2010，7(6):95., 百拇医药(杨明芝 蔡玉荣 王岩)
1.1一般资料男120例，女80例。年龄18~80岁。自发性脑出血中：幕上出血有68例。其中基底节出血37例，半球皮层下出血31例，幕下出血30例。而脑外伤引起的颅内出血及血肿有112例。其中硬脑膜外血肿39例，硬脑膜下血肿31例，蛛网膜下腔出血24例，脑内血肿12例，脑室内出血及血肿16例。平均出血量15~50 ml。临床表现均有短暂昏迷及大小便失禁。手术行大骨瓣血肿清除加减压术36例，小骨窗血肿清除术44例，单纯脑室外引流48例，微创钻孔穿刺血肿引流术72例。术后治疗措施均采用脱水降颅压，神经活化剂及营养对症治疗。按高压氧治疗时间分早期治疗组≤10 d 80例。其中：男46例，女34例。自发性脑出血者年龄45~80岁，平均62.5岁。外伤性脑出血者18~66岁。平均42岁。对照组高压氧开始治疗时间≥20 d 120例。两组患者的年龄和出血量及出血部位，手术方式，病程等无显著性差异。具有可比性。
1.2治疗方法
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1.2.1早期治疗组的治疗时机血肿清除术及微创血肿钻吸术后3~5 d，生命体征平稳，反复复查脑CT颅内无再出血及残留血肿不再增大等。气管切开患者每次治疗前吸净气管内痰液。对照组为≥20 d。
1.2.2治疗方法在临床综合治疗的基础上采用单人单舱治疗。空气加压面罩吸纯氧，压力0.2 mPa升压20 min，稳压40 min，减压30 min，治疗时间90 min。1次/d，10次为1疗程。为保证重症患者治疗的安全有效，本院采取医护人员陪舱，同时采用舱内吸痰保持呼吸道通畅和舱外心电检测，病情变化能及时处理。经过2~3个疗程治疗后，每6个月~1年加强一个疗程。
1.3疗效评定标准根据临床表现，并采用COS及远期生活质量评估(KPS)疗效评定。
2结果
经过1~3年的随访，早期治疗组显效54例占67.5%，有效24例占30%，无效2例占2.5%。总有效率为97.5%。无死亡病例。 而≥20天的显效率45例占37.5%，有效54例45%，无效21例占17.5%。总有效率82.5%。亦无死亡病例。两组总有效率比较，差异具有统计学意义(P<0.01)。
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3讨论
脑是人体代谢最旺盛，耗氧量最高，对缺氧最敏感的器官。脑出血是一种最常见危害症。脑出血急性期病死率较高，手术存活率及致残率也较高。虽然术后血肿压迫解除，但病理生理变化，生物化学的改变和各种损伤因子的作用仍继续存在。脑水肿，重度高颅压及顽固性中枢性高热可引起早期缺血、缺氧，导致脑组织氧分压下降[2]。同时，由于脑组织通过无氧酵解分解利用葡萄糖，造成脑出血患者在早期即出现脑组织、血浆及脑脊液乳酸水平明显升高。均可影响预后。由于原发病所致脑组织的压迫性损害及主要病理过程为脑组织缺血缺氧性改变而引起神经元及神经胶质细胞变性，脑实质软化、坏死。再者术后脑组织造成的副损伤使部分毛细血管断裂。而局部创伤性损伤加重了脑缺血缺氧性改变，从而引起血脑屏障功能及结构的改变。使毛细血管通透性增加，引起血管源性脑水肿。还有脑细胞缺血缺氧功能障碍引起的细胞毒性脑水肿，导致神经结构破坏，神经组织和纤维联系中断[3]。
常规治疗无法解决缺氧、水肿问题。而早期高压氧治疗能迅速改善脑与机体的缺氧，高压氧能提高血浆内的物理溶解氧量，使血氧分压增高，血管弥散能力增强，阻止糖酵解和细胞内乳酸形成，减少兴奋性氨基酸、氧自由基、炎性介质的产生，减轻脑水肿，有助于保护血脑屏障的完整性，恢复离子泵功能，保证脑组织的有氧代谢[4]。同时，高压氧能迅速提高动脉血氧分压，提高血氧含量，改善微循环和血流动力学功能。这使得在常压下无法深达的组织细胞就得到了足够的氧供。纠正脑低氧状态，增加能量代谢，增加脑组织储氧量，纠正缺氧。同时抑制神经细胞的凋亡，提高神经细胞及神经轴突的再生。高压氧可引起脑血管收缩，减少脑血液容积、降低颅内压。高压氧有抑制脂质过氧化反应和清除氧自由基生成的作用，减少再灌注对脑组织的损失，因而能够有效减轻脑水肿。高压氧可以降低血黏度，减缓红细胞和血小板的聚集性和降低白细胞比容，从而改善血流动力学，改善缺血缺氧状态。高压氧可以阻断细胞缺血缺氧﹑脑水肿的恶性循环，提高损坏部位脑组织对葡萄糖的利用率，降低血液粘稠度和减低红细胞的刚性指数，使红细胞的定性能力增强，从而使脑细胞缺血局部得到氧供。高压氧可增加毛细血管的弥散距离，可弥补脑水肿使毛细血管间距离加大而出现的缺氧区域。高压氧可增加椎-基底动脉血流量，可提高网状激活系统和脑干的氧分压，加快意识状恢复速度。高压氧可提高超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶，谷胱甘肽的含量。加强清除自由基和抗氧化的能力，减少血灌注损伤。高压氧可抑制细菌生长，有利于对继发感染的控制[5~7]。总之，早期高压氧治疗对改善预后生存质量有积极的辅助治疗作用。高压氧治疗在3～5个疗程临床症状改善最为明显，因此，脑出血术后高压氧治疗要做到3～5个疗程，6个疗程以后临床症状改善明显缓慢。临床治疗结合早期高压氧治疗可以明显降低脑出血术后患者的病死率，减少病残率，改善症状。提高患者的生存质量，使病死率、致残率及其他后遗症均明显减少。是一种安全可靠，疗效明确的辅助治疗措施。
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参考文献
[1]高春锦,杨捷云,翟晓辉.高压氧医学基础与临床.北京:人民卫生出版社，2008:183.
[2]杨益.高压氧治疗基础与临床.上海：上海科学技术出版社，2005:189.
[3]李温仁，倪国坛.高压氧医学.上海:上海科学技术出版社，1998:298.
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[6]吴裕珍.126例脑出血患者并发症的预防及护理研究.中国医学创新，2010，7(5):144-145.
[7]付丽萍,吴秋芬.脑出血的护理.中国医学创新，2010，7(6):95., 百拇医药(杨明芝 蔡玉荣 王岩)