乙型肝炎合并血吸虫肝病1例分析
【关键词】 乙型肝炎； 血吸虫肝病； 症状
中图分类号 R512.6文献标识码 B文章编号 1674—6805(2012)26—0156—01
近年来，笔者所在医院收治1例乙型肝炎合并血吸虫肝病患者，现将诊治体会报告如下。
1 病例介绍
患者，男，35岁，江西籍。因“发现乙肝表面抗原阳性5年”入院，患者于5年前发现乙肝表面抗原阳性，肝功能正常，腹部超声未见异常，亦无临床症状，此后每年均复查肝功能、腹部超声，与前比较无明显变化。直至此次入院前6个月腹部超声提示“肝纤维化”，肝功能仍在正常范围。此次入院时超声示：“肝回声增粗，包膜呈锯齿状，考虑肝硬化”；肝功能ALT 84.9 U/L
AST 41.1 U/L ALB 34.9 g/L，BILT/D 14.2/3.2 μmol/L。入院查体：T 36.3 ℃，BP 127/76 kPa，面色正常，睑结膜无苍白，巩膜无黄染，心肺听诊无异常，腹软，全腹无压痛，无反跳痛，莫菲氏征阴性，肝肋下未触及，脾肋下1 cm可及，无触痛，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。实验室检查，血常规：白细胞25.21×109/L ，嗜酸性粒细胞绝对值17.61×109/L，血红蛋白150 g/L，红细胞4.93×1012/L，血小板119×109/L。肝功能：谷丙转氨酶36 U/L，谷草转氨酶49 U/L，总胆红素12.5 μmol/L，碱性磷酸酶239 U/L，谷氨酰转肽酶253 U/L，生化指标其他均大致正常。B超：肝回声增粗，包膜呈锯齿状，考虑肝硬化。腹部CT示：肝内多发低密度影，考虑感染性病变可能性大，伴肝门部及胰头周围淋巴结肿大，肝硬化，脾大，胃冠状静脉曲张。肝脏穿刺病理学检查示：慢性病毒性肝炎，乙型，G3S3，重叠变态反应性肝炎，不除外寄生虫感染。本次穿刺未见明确虫体或虫卵，血吸虫抗体阳性，粪集卵试验可见吸虫卵。
, 百拇医药
2 讨论
血吸虫性肝病(schistosomiasisjaponca)系日本血吸虫寄生于门静脉系统所引起的疾病，由皮肤接触含尾蚴的疫水而被感染，主要病变为虫卵在肝与结肠部位引起肉芽肿。急性期出现发热、肝肿大、肝区叩痛、腹泻或排脓血便等症状，血中嗜酸性粒细胞显著增多；慢性期主要表现为肝脾肿大；晚期则大多进展至门静脉周围纤维化，表现为门静脉高压症、巨脾与腹水。血吸虫发育阶段中的尾蚴、童虫、成虫及虫卵等均可引起肝脏发生病变。大量虫卵随血液经门静脉到达肝脏，并主要在肝脏汇管区沉积，引起纤维化反应，继而虫卵钙化，最终导致肝硬化。此外，成虫死亡后在肝脏内分解可产生毒性，引起明显炎性反应；且死亡的虫体所在部位周围组织坏死，大量嗜酸性粒细胞浸润、充血及水肿，即形成所谓“嗜酸性脓肿”。
本例患者发现乙型肝炎5年，肝功能、腹部超声持续稳定，近期影像学提示有肝硬化征象而就诊笔者所在医院，入院后血常规嗜酸性粒细胞显著增高，因此考虑患者慢性乙型肝炎基础上有无合并其他嗜肝病毒感染，以及其是否为肝炎短期内进展为肝硬化原因之一。通过进一步检查腹部CT表现肝内多发低密度灶，由此考虑患者有无存在寄生虫感染；经肝脏穿刺，进一步明确不能除外寄生虫感染；随即进行检查血吸虫抗体及粪便集卵试验，得到证明此患者感染血吸虫之有力依据。追踪病史，患者长期生活居住地为长江流域血吸虫疫区，且有食用生鱼片史；就诊前两周曾有发热，畏寒等症状，并以呼吸道感染抗感染治疗数日。结合临床、影像学、病理学、化验室结果全面考虑：腹部CT提示肝硬化，但肝脏穿刺病理学结果却为G3S3，即病毒性肝炎乙型慢性进展至肝纤维化阶段，这种不一致情况的出现是因为此例患者肝硬化系血吸虫寄生肝脏所致。血吸虫多寄生于肝脏门静脉系统，血吸虫虫卵可导致门静脉小分支的阻塞，肉芽肿及随后的纤维化可压迫血管，窦壁纤维化等因素可导致肝微循环障碍甚至假血栓形成，引起肝细胞缺血缺氧、肝细胞损害，肝纤维化进一步加重，继而表现为肝硬化门脉高压。文献[1]报道，血吸虫家兔模型在透射电镜下肝窦内皮细胞严重受损，大多崩解、破裂，并可见炎性细胞浸润，毛细胆管发生扩张，肝窦面微绒毛减少或断裂，肝窦呈现毛细血管化。这说明，肝脏微循环障碍系血吸虫肝硬化门脉高压形成的发病基础之一。文献[2]阐述，血吸虫病肝硬化发病过程由细胞免疫和体液免疫共同参与，并以细胞免疫为主，主要是成熟虫卵在宿主组织内释放出可溶性抗原产生的免疫应答，其中CD4+T细胞及其分泌的细胞因子发挥重要作用，即免疫反应引起肉芽肿形成和肝脏胶原蛋白沉积，最终导致肝纤维化。文献[3—5]阐述，血吸虫病的基本病变系由虫卵沉着组织中所引起的结节，其中，急性虫卵结节由成熟活虫卵引起，中央为虫卵，周围积聚大量嗜酸性细胞，并伴有坏死，形成嗜酸性脓肿(影像学表现为多发低密度灶)；虫卵结节持续10 d左右，卵内毛蚴死亡，引起虫卵破裂或钙化，最终发生纤维化。
, 百拇医药
综上所述，虽然从慢性肝炎发展至肝硬化一般需经过漫长的病理过程，但是慢性乙肝基础上的血吸虫感染会明显缩短这一过程。
参考文献
[1]景英霞，邵筱.血吸虫病肝纤维化的发病机理与治疗进展[J].中国病原生物学杂志，2010，7(4)：304—309.
[2]李涛，杨镇，任大宏，等.日本血吸虫感染致肝纤维化家兔肝脏微循环病变观察[J].华中科技大学学报(医学版)，2003，32(5)：519—521.
[3]陶君蔡，卫民，陈家林.晚期日本血吸虫病患者肝窦病变的观察[J].中国病原生物学杂志，2006，3(14)：275—277.
[4]刘彤华.诊断病理学[M].北京：人民卫生出版社，1994：256.
[5]同济医科大学病理学教研室.外科病理学[M].武汉：湖北科学技术出版社，1999：223—224.
(收稿日期：2012—05—21) (编辑：程旭然), http://www.100md.com(陈劲频等)
中图分类号 R512.6文献标识码 B文章编号 1674—6805(2012)26—0156—01
近年来，笔者所在医院收治1例乙型肝炎合并血吸虫肝病患者，现将诊治体会报告如下。
1 病例介绍
患者，男，35岁，江西籍。因“发现乙肝表面抗原阳性5年”入院，患者于5年前发现乙肝表面抗原阳性，肝功能正常，腹部超声未见异常，亦无临床症状，此后每年均复查肝功能、腹部超声，与前比较无明显变化。直至此次入院前6个月腹部超声提示“肝纤维化”，肝功能仍在正常范围。此次入院时超声示：“肝回声增粗，包膜呈锯齿状，考虑肝硬化”；肝功能ALT 84.9 U/L
AST 41.1 U/L ALB 34.9 g/L，BILT/D 14.2/3.2 μmol/L。入院查体：T 36.3 ℃，BP 127/76 kPa，面色正常，睑结膜无苍白，巩膜无黄染，心肺听诊无异常，腹软，全腹无压痛，无反跳痛，莫菲氏征阴性，肝肋下未触及，脾肋下1 cm可及，无触痛，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。实验室检查，血常规：白细胞25.21×109/L ，嗜酸性粒细胞绝对值17.61×109/L，血红蛋白150 g/L，红细胞4.93×1012/L，血小板119×109/L。肝功能：谷丙转氨酶36 U/L，谷草转氨酶49 U/L，总胆红素12.5 μmol/L，碱性磷酸酶239 U/L，谷氨酰转肽酶253 U/L，生化指标其他均大致正常。B超：肝回声增粗，包膜呈锯齿状，考虑肝硬化。腹部CT示：肝内多发低密度影，考虑感染性病变可能性大，伴肝门部及胰头周围淋巴结肿大，肝硬化，脾大，胃冠状静脉曲张。肝脏穿刺病理学检查示：慢性病毒性肝炎，乙型，G3S3，重叠变态反应性肝炎，不除外寄生虫感染。本次穿刺未见明确虫体或虫卵，血吸虫抗体阳性，粪集卵试验可见吸虫卵。
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2 讨论
血吸虫性肝病(schistosomiasisjaponca)系日本血吸虫寄生于门静脉系统所引起的疾病，由皮肤接触含尾蚴的疫水而被感染，主要病变为虫卵在肝与结肠部位引起肉芽肿。急性期出现发热、肝肿大、肝区叩痛、腹泻或排脓血便等症状，血中嗜酸性粒细胞显著增多；慢性期主要表现为肝脾肿大；晚期则大多进展至门静脉周围纤维化，表现为门静脉高压症、巨脾与腹水。血吸虫发育阶段中的尾蚴、童虫、成虫及虫卵等均可引起肝脏发生病变。大量虫卵随血液经门静脉到达肝脏，并主要在肝脏汇管区沉积，引起纤维化反应，继而虫卵钙化，最终导致肝硬化。此外，成虫死亡后在肝脏内分解可产生毒性，引起明显炎性反应；且死亡的虫体所在部位周围组织坏死，大量嗜酸性粒细胞浸润、充血及水肿，即形成所谓“嗜酸性脓肿”。
本例患者发现乙型肝炎5年，肝功能、腹部超声持续稳定，近期影像学提示有肝硬化征象而就诊笔者所在医院，入院后血常规嗜酸性粒细胞显著增高，因此考虑患者慢性乙型肝炎基础上有无合并其他嗜肝病毒感染，以及其是否为肝炎短期内进展为肝硬化原因之一。通过进一步检查腹部CT表现肝内多发低密度灶，由此考虑患者有无存在寄生虫感染；经肝脏穿刺，进一步明确不能除外寄生虫感染；随即进行检查血吸虫抗体及粪便集卵试验，得到证明此患者感染血吸虫之有力依据。追踪病史，患者长期生活居住地为长江流域血吸虫疫区，且有食用生鱼片史；就诊前两周曾有发热，畏寒等症状，并以呼吸道感染抗感染治疗数日。结合临床、影像学、病理学、化验室结果全面考虑：腹部CT提示肝硬化，但肝脏穿刺病理学结果却为G3S3，即病毒性肝炎乙型慢性进展至肝纤维化阶段，这种不一致情况的出现是因为此例患者肝硬化系血吸虫寄生肝脏所致。血吸虫多寄生于肝脏门静脉系统，血吸虫虫卵可导致门静脉小分支的阻塞，肉芽肿及随后的纤维化可压迫血管，窦壁纤维化等因素可导致肝微循环障碍甚至假血栓形成，引起肝细胞缺血缺氧、肝细胞损害，肝纤维化进一步加重，继而表现为肝硬化门脉高压。文献[1]报道，血吸虫家兔模型在透射电镜下肝窦内皮细胞严重受损，大多崩解、破裂，并可见炎性细胞浸润，毛细胆管发生扩张，肝窦面微绒毛减少或断裂，肝窦呈现毛细血管化。这说明，肝脏微循环障碍系血吸虫肝硬化门脉高压形成的发病基础之一。文献[2]阐述，血吸虫病肝硬化发病过程由细胞免疫和体液免疫共同参与，并以细胞免疫为主，主要是成熟虫卵在宿主组织内释放出可溶性抗原产生的免疫应答，其中CD4+T细胞及其分泌的细胞因子发挥重要作用，即免疫反应引起肉芽肿形成和肝脏胶原蛋白沉积，最终导致肝纤维化。文献[3—5]阐述，血吸虫病的基本病变系由虫卵沉着组织中所引起的结节，其中，急性虫卵结节由成熟活虫卵引起，中央为虫卵，周围积聚大量嗜酸性细胞，并伴有坏死，形成嗜酸性脓肿(影像学表现为多发低密度灶)；虫卵结节持续10 d左右，卵内毛蚴死亡，引起虫卵破裂或钙化，最终发生纤维化。
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综上所述，虽然从慢性肝炎发展至肝硬化一般需经过漫长的病理过程，但是慢性乙肝基础上的血吸虫感染会明显缩短这一过程。
参考文献
[1]景英霞，邵筱.血吸虫病肝纤维化的发病机理与治疗进展[J].中国病原生物学杂志，2010，7(4)：304—309.
[2]李涛，杨镇，任大宏，等.日本血吸虫感染致肝纤维化家兔肝脏微循环病变观察[J].华中科技大学学报(医学版)，2003，32(5)：519—521.
[3]陶君蔡，卫民，陈家林.晚期日本血吸虫病患者肝窦病变的观察[J].中国病原生物学杂志，2006，3(14)：275—277.
[4]刘彤华.诊断病理学[M].北京：人民卫生出版社，1994：256.
[5]同济医科大学病理学教研室.外科病理学[M].武汉：湖北科学技术出版社，1999：223—224.
(收稿日期：2012—05—21) (编辑：程旭然), http://www.100md.com(陈劲频等)