新生儿持续肺动脉高压的诊治进展(1)
【摘要】 新生儿持续肺动脉高压是一种由多种因素所导致的临床综合征，是新生儿期死亡的主要原因之一，多见于足月儿或过期产儿。临床研究证实，病因及病理类型的差异会影响相同的临床治疗反应。目前临床治疗措施包括药物治疗降低肺动脉压力、机械通气、一氧化氮吸入等，这些新的治疗方法均逐渐成为安全有效的治疗手段。本文就新生儿持续肺动脉高压临床诊治的研究进展进行综述。
【关键词】 新生儿； 持续肺动脉高压； 临床治疗
中图分类号 R722.1 文献标识码 A 文章编号 1674-6805(2014)28-0152-03
The Progress of Diagnosis and Therapy on Neonatal Persistent Pulmonary Hypertension/HUANG Lin.//Chinese and Foreign Medical Research，2014，12(28)：152-154
, http://www.100md.com
【Abstract】 The neonatal persistent pulmonary hypertension(NPPH) is the severe disease of neonate and happened in infants or post-term infant，which is caused by many clinical factors and is the main cause of neonatal death.The clinical researches are confirmed that the variation of etiological factors and pathological types can inflect the effect of the same clinical curative.The current clinical therapy methods are included drug therapy to reduce the pulmonary arterial pressure，mechanical ventilation，inhaling nitric oxide.The new therapy will become the safe and efficient therapy methods.We will take a review to the progress of diagnosis and therapy on neonatal persistent pulmonary hypertension.
, 百拇医药
【Key words】 Neonate； Persistent pulmonary hypertension； Clinical therapy
First-author’s address：The Neonatal Maternal and Child Health Hospital of Nanning City，Nanning 530011，China
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn，PPHN)是影响新生儿健康的一种综合征，多见于足月儿或过期产儿，近年来发病率呈上升趋势，据统计发病率在新生儿中约0.2%[1]。PPHN又称为持续胎儿循环，是指新生儿出生后因为多种病因导致的肺循环阻力持续性增高，肺循环动脉压超过体循环动脉压，使胎儿型循环过渡至正常成人型循环过程发生障碍，从而致使循环血液经由卵圆孔和动脉导管由右向左分流，导致静脉血进入体循环引起的低氧血症，同时流经肺循环的血液减少，临床出现严重低氧血症等症状[2-3]。目前对PPHN的诊断及治疗主要依据全国新生儿学组制订的PPHN诊治常规(2003年)，但是临床对于PPHN的诊断及治疗仍然较为薄弱。为进一步对PPHN的诊治进行掌握，现对其发病机制及诊治进展进行综述。
, http://www.100md.com
1 PPHN的发病机制
PPHN并非是单一病因的疾病，而是由多种致病因素所导致的临床综合征，其具体发病机制目前尚不清楚，但是已有的研究证实PPHN的发病机制主要通过以下途径：内皮功能障碍、局部过强免疫炎症反应与平滑肌细胞形态改变和功能障碍[4]。
1.1 内皮功能障碍
已有较多的临床以及实验动物研究证实，内皮功能障碍是PPHN发病的重要机制之一。PPHN患儿的肺循环的血管紧张度增加，内皮细胞分泌NO以及前列环素(PGI2)水平显著下降，微循环的渗透性显著增加[3]。研究显示，PPHN患儿体内早期即会出现NO合成减少，并且ET生成增加。NO能激活鸟苷酸环化酶，使得cGMP水平增加，导致钙离子内流增加，使得血管平滑肌松弛，因此NO生成减少会损伤肺动脉舒张功能。临床研究显示，在PPHN早期肺循环NO与ET-1水平的比值与平均肺动脉压呈负相关关系，且ET-1水平与PPHN疾病的严重度及肺泡与肺动脉氧含量也呈正相关关系[5]。
, 百拇医药
1.2 局部过强免疫炎症反应
临床研究显示，PPHN患儿的体内炎症因子及各种血管活性物质，包括肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1、白介素-6及血小板活化因子(PAF)水平显著较肺动脉压力正常的新生儿高。实验动物研究证实，PPHN动物模型体内存在过强免疫炎症反应，会引发血液黏滞度增高，肺微血管血栓形成，肺动脉血管发生痉挛，这些病理性改变会导致持续肺动脉高压[6]。
1.3 平滑肌功能障碍
病理生理学研究认为，低氧环境下实验动物的肺血管平滑肌细胞、内皮细胞以及纤维原细胞均出现结构和功能性改变，其中尤以血管平滑肌收缩与舒张功能发生障碍、失衡被认为是PPHN发生的直接原因[7]。据一项临床研究显示，约30%PPHN患者在吸入NO后临床症状并没有显著改善，认为这与血管平滑肌收缩与舒张功能发生障碍有密切相关性。肺动脉远端血管壁中层及外膜的平滑肌细胞增殖是新生儿低氧性肺动脉高压形成的主要病理学特征[8]。, http://www.100md.com(黄琳)
【关键词】 新生儿； 持续肺动脉高压； 临床治疗
中图分类号 R722.1 文献标识码 A 文章编号 1674-6805(2014)28-0152-03
The Progress of Diagnosis and Therapy on Neonatal Persistent Pulmonary Hypertension/HUANG Lin.//Chinese and Foreign Medical Research，2014，12(28)：152-154
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【Abstract】 The neonatal persistent pulmonary hypertension(NPPH) is the severe disease of neonate and happened in infants or post-term infant，which is caused by many clinical factors and is the main cause of neonatal death.The clinical researches are confirmed that the variation of etiological factors and pathological types can inflect the effect of the same clinical curative.The current clinical therapy methods are included drug therapy to reduce the pulmonary arterial pressure，mechanical ventilation，inhaling nitric oxide.The new therapy will become the safe and efficient therapy methods.We will take a review to the progress of diagnosis and therapy on neonatal persistent pulmonary hypertension.
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First-author’s address：The Neonatal Maternal and Child Health Hospital of Nanning City，Nanning 530011，China
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn，PPHN)是影响新生儿健康的一种综合征，多见于足月儿或过期产儿，近年来发病率呈上升趋势，据统计发病率在新生儿中约0.2%[1]。PPHN又称为持续胎儿循环，是指新生儿出生后因为多种病因导致的肺循环阻力持续性增高，肺循环动脉压超过体循环动脉压，使胎儿型循环过渡至正常成人型循环过程发生障碍，从而致使循环血液经由卵圆孔和动脉导管由右向左分流，导致静脉血进入体循环引起的低氧血症，同时流经肺循环的血液减少，临床出现严重低氧血症等症状[2-3]。目前对PPHN的诊断及治疗主要依据全国新生儿学组制订的PPHN诊治常规(2003年)，但是临床对于PPHN的诊断及治疗仍然较为薄弱。为进一步对PPHN的诊治进行掌握，现对其发病机制及诊治进展进行综述。
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1 PPHN的发病机制
PPHN并非是单一病因的疾病，而是由多种致病因素所导致的临床综合征，其具体发病机制目前尚不清楚，但是已有的研究证实PPHN的发病机制主要通过以下途径：内皮功能障碍、局部过强免疫炎症反应与平滑肌细胞形态改变和功能障碍[4]。
1.1 内皮功能障碍
已有较多的临床以及实验动物研究证实，内皮功能障碍是PPHN发病的重要机制之一。PPHN患儿的肺循环的血管紧张度增加，内皮细胞分泌NO以及前列环素(PGI2)水平显著下降，微循环的渗透性显著增加[3]。研究显示，PPHN患儿体内早期即会出现NO合成减少，并且ET生成增加。NO能激活鸟苷酸环化酶，使得cGMP水平增加，导致钙离子内流增加，使得血管平滑肌松弛，因此NO生成减少会损伤肺动脉舒张功能。临床研究显示，在PPHN早期肺循环NO与ET-1水平的比值与平均肺动脉压呈负相关关系，且ET-1水平与PPHN疾病的严重度及肺泡与肺动脉氧含量也呈正相关关系[5]。
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1.2 局部过强免疫炎症反应
临床研究显示，PPHN患儿的体内炎症因子及各种血管活性物质，包括肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1、白介素-6及血小板活化因子(PAF)水平显著较肺动脉压力正常的新生儿高。实验动物研究证实，PPHN动物模型体内存在过强免疫炎症反应，会引发血液黏滞度增高，肺微血管血栓形成，肺动脉血管发生痉挛，这些病理性改变会导致持续肺动脉高压[6]。
1.3 平滑肌功能障碍
病理生理学研究认为，低氧环境下实验动物的肺血管平滑肌细胞、内皮细胞以及纤维原细胞均出现结构和功能性改变，其中尤以血管平滑肌收缩与舒张功能发生障碍、失衡被认为是PPHN发生的直接原因[7]。据一项临床研究显示，约30%PPHN患者在吸入NO后临床症状并没有显著改善，认为这与血管平滑肌收缩与舒张功能发生障碍有密切相关性。肺动脉远端血管壁中层及外膜的平滑肌细胞增殖是新生儿低氧性肺动脉高压形成的主要病理学特征[8]。, http://www.100md.com(黄琳)
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