sAA的分泌受自主神经系统调控，其中，交感神经通过神经末梢释放去甲肾上腺素与腺泡细胞膜上的α和β肾上腺素受体(α-AR，β-AR)结合，α-AR通过升高细胞内Ca2+浓度，适量增加唾液中液体的分泌，而β-AR则通过升高细胞内cAMP，进而激活一系列蛋白激酶，诱导腺泡细胞通过胞吐方式分泌唾液蛋白(包括sAA)；副交感神经通过乙酰胆碱与腺泡细胞膜上的胆碱受体M3结合，刺激产生DAG和IP3，其中DAG通过蛋白激酶级联反应促进少量唾液蛋白的分泌，IP3则通过动员内质网内Ca2+，引起大量电解质和水分的分泌[32-33]。

    sAA活性被认为是交感神经活动最为敏感的指标[12]，大量研究通过测定sAA活性来反映应激相关的交感神经系统活动的变化[34-37]，而早期的研究发现，通过激活β-AR可以促进大鼠腮腺细胞内蛋白合成、N-糖基化及分泌[38-39]，这提示交感神经可能主要通过β-AR参与介导sAA的分泌及其N-糖基化。进一步研究证实了sAA的分泌主要由β-AR介导，如 ......