IL-18是一种炎症细胞因子，主要通过对IL-18受体的结合，而发挥其作用，诱导淋巴细胞产生了γ-干扰素，同时还具有诱导Th1细胞的分化和成熟，促进Th1细胞的免疫反应。在COPD发病过程中，在炎症刺激下，诱导CD8+分泌具有生物活性的IL-18，从而导致IL-18水平的增高[10-11]。同时IL-18促进CD4+细胞迁移和活化，并释放对嗜酸性粒细胞具有趋化作用的细胞，从而导致大量的嗜酸性细胞聚集在COPD的呼吸道。有研究表明急性COPD患者支气管黏膜嗜酸性粒细胞数目较稳定期高30倍左右，而嗜酸性粒细胞又会进一步产生IL-18，导致IL-18水平的进一步升高[12-13]。本组研究表明急性加重期和稳定期的COPD的IL-18水平明显高于对照组，急性加重期的IL-18水平明显高于稳定期患者，说明IL-18可能参与了COPD的严重过程，肺部表现出局部炎症反应严重，并表现出全身的炎症反应，被认为与机体的某些炎症介质异常升高具有明显相关性[14]。本组研究表明COPD急性期患者血清IL-18、MCP-1和hs-CRP水平呈正相关 ......