另一方面，慢性阻塞性肺疾病患者存在着不同程度的低氧血症，缺氧会改变内皮细胞功能，抑制凝血酶调节蛋白表达，激活X因子等，进一步促进凝血系统的激活[5]。Onder等[6]研究发现，缺氧会造成慢性阻塞性肺疾病患者血小板数量明显减少，体积增大，这提示缺氧会造成体内血小板的聚集。而慢性缺氧状态会造成体内代偿性的红细胞增多，这种代偿机制是为了提高血液的氧输送能力，但是，当红细胞明显增多时，会造成血液黏滞度的增加，进而形成血栓，并造成肺动脉压的升高，特别是老年患者，红细胞变形能力差，但聚集能力却高于正常，导致血液黏滞度明显增加[7]。不仅于此，在慢性阻塞性肺疾病急性加重期，由于缺氧、感染、多种炎性介质的释放等病理改变，会造成血管内皮细胞的破坏和功能紊乱[8]，而血管内皮细胞会进一步释放大量炎性介质，加重气道炎性反应和损伤，同时，内皮细胞会产生多种活性物质，包括凝血酶原、内皮素-1、TFPI等，造成机体体内的高凝状态和血栓形成[9-10]。

    特布他林是β2受体激动剂，对于气道的β2受体选择性较高 ......