结核菌和其他细菌(外毒素、内毒素)等不同，并无可防止吞噬作用的荚膜，也无和致病能力相关的细胞外侵袭性酶类。结核菌毒力基础至今未能明确，多数学者认为可能和菌体成分相关，其他类脂质和结核菌毒力也有关，不仅增强索状因子毒性，且能抑制溶酶体-吞噬体融合，加速结核菌生长与繁殖[7]。结核菌感染与发病生物学过程可分为多个阶段，包括起始期、T细胞反应期、共生期及细胞外繁殖传播期，侵袭呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬后，可存货与复制，扩散到邻近非活化肺泡巨噬细胞，进而形成早期的感染灶。T细胞反应期，结核菌在巨噬细胞内生长，形成固态干酪坏死样结核灶，可限制结核菌复制。大部分感染结核菌的患者可持续存货，细胞和宿主处在共生状态[8]。宿主免疫机制可抑制细菌增殖，免疫损害可引发受抑制结核菌重新增殖。总的来说，肺结核的发生与发展十分复杂，人体免疫力与变态反应性，以及结核菌侵袭数目与毒性，和结核病变性质、范围等都有关联。

    肺结核常有渗出性病变、增殖性病变及干酪样坏死，这些病变可同时存于一个病灶，但基本上以一种为主。本病可有全身症状、咳嗽、胸痛、咯血、呼吸困难、结核性变态反应等症状 ......