7.2细胞免疫改变:细胞免疫反应的减弱是异位内膜细胞得以种植的重要条件，包括内异症患者巨噬细胞活性增高，T淋巴细胞活性减低，Th1比例升高和Th2比例下降，以及NK细胞功能缺陷等。在疾病早期，机体免疫细胞如NK细胞，T细胞和巨噬细胞增加，IL-2浓度升高，活化淋巴细胞，使细胞毒性反应增强，启动多种免疫功能来清除病灶。在有害免疫抑制因子与正常免疫系统作用过程中，诱发免疫系统释放一系列反馈因子，进一步抑制免疫活性细胞对异位内膜清除，并使免疫活性逆转为对病变的免疫促进作用。免疫因素是原因还是结果，目前有争议。有人认为，体液免疫常发生较晚，继发于细胞免疫功能缺陷之后。

    7.3炎症因子与生长因子的改变:在体内性激素的影响下，异位灶细胞可自分泌或旁分泌多种细胞因子和生长因子。Kyama等[6]研究证实，内异症患者腹腔液中及血液中趋化因子含量与活性高于未患内异症的妇女。内异症患者的腹腔液和异位内膜组织中IL-1的表达增高，并与粘连程度及痛经相关，IL-6和IL-8水平升高与内异症严重程度密切相关。增高的IL-6、IL-1B、IL-8、ENA-78(中性粒细胞激活肽-78)通过诱导VEGF而促进内膜异位灶血管生成；ENA-78可直接刺激异位内膜间质细胞增生。Selam等[7]对体外间质及T细胞培养发现 ......