动脉粥样硬化从脾论治*
脾虚,菌群,肠道,1肠道菌群与AS发病机制的关系,2从脾论治AS的理论基础及临床应用,3结语
王慧,孔令信,李正光,孙志广1.南京中医药大学,江苏 南京 210023;2.青岛市中医医院全科医学科,山东 青岛 266033;3.青岛大学附属医院康复医学科,山东 青岛266003
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病的主要病理基础,每年全球约有2 000万人死于AS相关疾病[1]。近年来,我国AS呈发病率高、年轻化趋势,其防治引起临床广泛关注。肠道菌群是肠道内微生物的总称,参与机体的营养、免疫、生物屏障与拮抗等过程[2],被称为“第二基因库”“虚拟的代谢器官”。现代研究已证实,肠道菌群参与AS的发生发展[3],且与中医脾的功能关系密切[4],为AS从脾论治提供了理论依据。
1 肠道菌群与AS发病机制的关系
AS是涉及大中动脉内皮细胞受损、脂质浸润、平滑肌细胞增殖、血栓形成,导致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞的渐进性病理过程[5]。该病发病机制复杂,且受年龄、血脂、血糖、血压、肥胖等多种危险因素的影响。成人体内约有100万亿微生物,约为人体细胞数量的10倍,其中90%存在于胃肠道内,保持共生或拮抗关系,共同形成一个动态平衡的微生态系统,对于维持人体正常的生理机能有着举足轻重的作用[6]。当肠道微生态环境紊乱,肠道屏障受到破坏,肠黏膜通透性增加,一些肠道菌群产生的内毒素及代谢产物能够通过肠壁吸收和肠肝循环进入血液,引发机体慢性炎症、氧化应激、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗等反应,进而影响AS的发生发展[7],主要表现在以下几个方面。
1.1 炎症反应炎症反应是多种危险因素导致AS的共同途径[8]。宏基因组功能分析发现,AS患者肠道中富含编码细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和肽聚糖(peptidoglycan,PG)合成的基因[9]。LPS是革兰阴性细菌细胞壁的主要成分,通过识别Toll样受体4 ......
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