肖岑昕，黄恒青

    1.福建中医药大学附属第二人民医院脾胃病科，福建 福州 350003； 2.福建省中医药科学院，福建 福州 350003

    随着人类的进化，在肠道内逐步趋于稳定而形成的肠道微生物群及其生长环境，共同构成了肠道微生态。肠道微生态的有序运行，离不开肠道微生物群的平衡及肠道动力的调控，即肠道“内稳态”。目前已证实肠道微生物群的代谢产物，群落结构的改变，以及肠神经系统的发育等均与肠道动力密切相关[1-3]。脾胃湿热证，乃为湿热邪气蕴结于人体中焦脾胃。简而述之，湿热为患，困阻气机，通调失常，则生他病。为此，基于中医脾胃湿热理论，探讨肠道“内稳态”，即肠道微生物群与肠道动力的交互作用，以期为中医的临床运用佐以借鉴。

    1 肠道“内稳态”是肠道微生物群与肠道动力的交互结果

    微生物群在宿主肠腔内的定居存在共谋关系，共同维持肠道微生态的协调运作。在群落之中，倘若存在一方菌群的波动，失去其恒定的范围，或为骤增或为骤减，势必引发蝴蝶效应，导致宿主产生病理改变。肠道动力的变化便是其临床表现之一，反之肠道动力也可影响肠道微生物群结构。

    胃肠道是唯一具有独立神经系统的内部器官，被称为肠道神经系统[4]。研究表明，在人类和小鼠的围产期及断奶后，肠道神经系统和微生物群的成熟节点，存在显著的时间耦合[5]。不仅如此，无菌成年小鼠拥有新生的、可塑的肠道神经系统，可被在成年时期的微生物群所激活[6]。进一步探究发现，5-羟色胺与肠道微生物群、肠道动力存在密切联系。一方面，肠道微生物群自身可诱导5-羟色胺产生。在5-羟色胺缺乏的小鼠中，其肠神经元发育、胃肠动力和肠黏膜生长都是异常的[7]。一项研究表明，无菌小鼠的血清素能神经网络几乎是不存在，但通过肠道微生物群移植，刺激了5-羟色胺释放，出现了更快的肠道转运以及肠胶质细胞网络密度的增加[8]。并且，其代谢产物，同样促进了5-羟色胺的产生，进而直接或间接地调节肠道运动[9]。Yano等[10]提出次级胆汁酸可直接作用于内皮细胞，促进结肠产生5-羟色胺。同时目前已有研究证实，梭状芽孢杆菌可产生次级胆汁酸，是引起胆汁酸相关性腹泻的关键机制[11]。不仅如此，肠道微生物群发酵碳水化合物底物产生的单链脂肪酸同样促进内皮细胞分泌5-羟色胺[12]。

    另外，肠腔及其黏膜层固有群落组成结构的改变同样伴随着肠道疾病的发生[12]，影响肠道动力。一项对慢传输型便秘的研究，对伪无菌小鼠移植了该类患者的粪菌，结果显示其胃肠传输时间及墨汁的推进率明显减缓[1]。Tap等[13]研究表明肠易激综合征患者的临床症状严重性与微生物群丰富程度呈反比 ......