基于脾虚痰瘀探讨代谢相关脂肪性肝病的辨治*
菌群失调,运化,1“脾虚痰瘀”是MAFLD核心病机,2“脾失健运”是引起肠道菌群失调的关键病机,3肠道菌群失调是引起TMAO代谢异常诱发MAFLD的关键因素,4TMAO减少胆固醇逆向转运是导致MAFLD的重要机制,5
靳茜,郭一,郭紫薇,张嘉鑫1.北京中医药大学东直门医院,北京 100700; 2.北京中医药大学,北京 100029
代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)全球患病率高达25%,严重危害人类健康并且造成了巨大的经济负担,至今尚无药物获批用于治疗该病[1-2]。1980年,Ludwig最早提出非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),用于描述无过量饮酒、无其他肝损因素的脂肪性肝炎病理改变。1986年,Schaffner将NASH的疾病谱扩展到包括单纯性脂肪肝的非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)。随着对MAFLD发病机制的深入研究,越来越多的证据表明MAFLD与代谢功能障碍密切相关,“非酒精性”并不能反映其本质。2020年国际专家小组发布声明,将“NAFLD”更名为“MAFLD”,并将新的诊断标准定为在肝脏脂肪变性基础上,满足超重/肥胖、2型糖尿病、代谢功能障碍三项之一[3]。
MAFLD是一种与胰岛素抵抗和遗传因素密切相关的代谢性应激性肝损伤,包括脂肪变性、脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化等一系列过程[4-5]。此外,MAFLD与代谢综合征、2型糖尿病、心血管疾病等关系密切[6]。研究证实,脂代谢紊乱是MAFLD的主要危险因素之一,而MAFLD则可以进一步促进脂代谢紊乱的发生发展[7]。近年来发现,肠道菌群在组成、功能、代谢产物等方面与MAFLD密切相关,对于MAFLD的治疗具有重要作用,被广泛用于MAFLD的潜在治疗靶点[8]。肠道菌群及其代谢物如氧化三甲胺(Trimethylamine N-oxide,TMAO)等在MAFLD发病中具有重要作用。TMAO可干预脂质代谢,特别是通过下调CYP7A1、上调受体 CD36和A1类清道夫受体等影响胆固醇逆向转运途径(reverse cholesterol transport,RCT)[9-10]。
目前,中医药防治MAFLD已成为研究热点 ......
您现在查看是摘要页,全文长 8270 字符。