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编号:632541
针刺对脑缺血再灌注损伤相关信号通路调控作用的研究进展*
http://www.100md.com 2022年2月15日 中医学报 2022年第12期
电针,神经元,1核因子κB(nuclearfactorofkappaB,NF-κB)信号通路,2丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)信号通路,3磷脂
     肖梦露,王莹,张虹

    成都中医药大学针灸推拿学院,四川 成都 610075

    脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)是心搏骤停后常见的一种病理性损害,即休克与急性脑梗死后血管闭塞再通,继发严重的脑损伤[1]。全球每年约500万人死于中风,其中约80%的中风病例为缺血性中风,是全球致残与致死的主要原因之一[2]。据相关调查显示,近30年来,我国脑卒中疾病负担不断加重,其年龄标化患病率为 1 114.8/10万,年平均发病率及病死率分别246.8/10万、114.8/10万[3]。CIRI的西药治疗易发生药物依赖性,严重影响患者生活质量,而运用传统针灸疗法治疗卒中具有疗效显著、安全性高、经济效益高等优点,缺血性脑血管病已被列入针灸临床病谱[4]。目前,针刺干预CIRI及其相关信号通路的研究已取得一定进展,本研究将综述近5年针刺对CIRI相关信号通路的调控作用,以期为临床应用提供新思路。

    1 核因子κB(nuclear factor of kappa B,NF-κB)信号通路

    1.1 NF-κB信号通路与CIRI的关系NF-κB信号通路广泛参与细胞凋亡、炎症、免疫应答等生理病理过程,其典型复合物是p65/p50二聚体,一般与NF-κB抑制蛋白(inhibitor of nuclear factor kappa-B,IκB)结合并存在于细胞质内,各种刺激因素活化NF-κB,IκB激酶(IκB kinase,IKK)诱导IκBα在丝氨酸(Serine,Ser) 32/Ser36处被特异性磷酸化,磷酸化IκB(phospho-IκB,p-IκB)被蛋白酶体降解,导致NF-κB异源二聚体快速易位到细胞核内,进而促进下游目的基因的表达[5]。脑缺血再灌注后,NF-κB通路被激活,并诱导多种凋亡基因与炎症介质表达,触发炎症级联反应和神经元凋亡等病理过程[6]。近几年,NF-κB信号通路已被视为防治缺血性脑血管疾病的关键靶点[7]。

    1.2 针刺治疗CIRI与NF-κB信号通路的关系卢文豪等[8]研究发现,Cezanne蛋白抗炎能力较强,而电针能够升高大脑皮质区Cezanne表达,抑制 NF-κB 信号通路,从而缓解CIRI。曲良等[9]应用线栓法制备脑缺血再灌注模型大鼠,结果发现针刺百会、四神聪穴能明显下调缺血半暗带脑区NF-κB表达,上调IκB表达,说明针刺可通过抑制NF-κB通路发挥神经保护效应。刘霜月等[10]研究发现,脑缺血早期,降低白细胞介素-1受体相关激酶(interleukin-1receptor-associated kinase ......

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