宁文华,刘伊滢,李莹莹

    1.郑州大学第一附属医院,河南 郑州 450000; 2.河南中医药大学国际教育学院,河南 郑州 450046

    缺血性脑卒中是世界范围内死亡和致残的主要原因[1]。通过探索其病理机制,寻找适宜治疗靶标一直是神经科学领域的研究重点。线粒体作为细胞的能量工厂,在细胞能量平衡中起着关键作用。线粒体功能障碍是脑缺血再灌注诱导神经元死亡的标志之一[2]。维持线粒体功能对于促进神经元存活和神经系统改善至关重要,以线粒体为靶点可作为治疗缺血性脑卒中的一种有前途的神经保护策略[3]。针刺治疗缺血性脑卒中疗效确切并受到广泛关注[4-5],而关于其具体机制尚未完全阐明。研究表示,针刺对脑的保护作用,与调控线粒体功能密切相关,线粒体可能是针刺作用发挥的关键效应器[6]。本文通过检索并总结线粒体在缺血性脑卒中的作用机制以及针刺干预相关文献报道,以期为未来的研究提供更多参考与借鉴。

    1 线粒体与缺血性脑卒中

    1.1 线粒体生物发生线粒体生物发生是指通过原有线粒体的生长和分裂形成新线粒体的过程[7]。这是一个触发线粒体质量增加的过程,可增加细胞中线粒体的数量和质量,满足细胞对能量的需求,促进脑缺血损伤后神经功能恢复[8]。线粒体的生物发生受到多种细胞信号通路的严格调控。沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator 2 homolog 1,SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(peroxlsome proliferator-activated receptor-γ coactlvator-1α,PGC-1α)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/PGC-1α轴是调节线粒体生物发生的两条关键途径[9]。

    1.2 线粒体动力学线粒体是高度动态的管状网络细胞器,通过不断地分裂、融合调节线粒体功能,影响能量代谢和卒中后神经元功能,即线粒体动力学[8]。线粒体动力蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)和分裂蛋白1(fission 1,Fis1)调控线粒体分裂过程,线粒体融合则主要由线粒体融合蛋白1/2(mitofusion1/2,Mfn1/2)、视神经萎缩蛋白1(optic atrophy protein-1,OPA1)等相关蛋白所控制 ......