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编号:1629315
基于NF-κB信号通路探讨补肾活血法治疗腰椎间盘退行性变的作用机制*
http://www.100md.com 2024年5月17日 中医学报 2024年第4期
终板,胞外基质,1IDD病因,2NF-κB信号通路,3NF-κB信号通路与IDD的关系,4补肾活血法对NF-κB诱导下IDD的影响,5总结与展望
     向婷,余彧,杨利学

    1.陕西中医药大学第一临床医学院,陕西 咸阳 712000; 2.陕西中医药大学附属医院脊柱科,陕西 咸阳 712000

    腰椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IDD)是脊柱疾病退化的常见病理基础和过程[1]。与腰椎间盘突出症、椎管狭窄、腰痛病及根性痛等脊柱退行性疾病有重大关联。这些疾病将导致患者腰痛、根性痛甚至是致残,同时也带来巨大的社会和经济负担。其中IDD是导致腰椎间盘突出的主要原因之一,其发生的病理机制大多是细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)稳态失衡,表现为基质合成代谢小于分解代谢。其主要病理学表现为髓核细胞凋亡、炎症反应、纤维环断裂及细胞外基质合成减少[2]。近年来,研究发现在IDD发病机制中,核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路扮演着重要的角色。各种刺激下NF-κB信号通路被激活,炎性细胞因子和细胞凋亡基因上调,终板软骨细胞、椎间盘髓核(nucleus pulposus,NP)细胞出现大量凋亡,最终导致IDD[3]。大量炎性因子在退变性椎间盘内高表达,如白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。目前,临床上手术治疗和保守治疗为IDD患者主要治疗方式[4]。研究发现益气补肾活血方干预退变性髓核细胞,不仅能够下调炎性因子的表达,而且能够减缓细胞外基质降解速度,从而延缓髓核细胞凋亡[5]。故笔者重点阐述补肾活血法基于NF-κB信号通路干预IDD的机制及疗效。

    中医并无IDD相对应的名称,可将其归属于“腰腿痛”“腰痹”“痹证”范畴。“腰为肾之府”“肾藏精,主骨,生髓”。《黄帝内经》记载:“腰者,肾之府,转摇不能,肾将惫矣。”可见腰痛病位在腰,基本病机在于肾气亏虚。《医学入门》记载:“闪挫跌扑坠堕,以致血癖腰痛,日轻夜重。”《丹溪心法》云:“腰痛主湿热、肾虚、癖血、挫闪、有痰积。”后世医家认为腰痛病因在于瘀血、痰积等。因此,腰痹病机有二:一为“痹者闭也”,气血运行受阻、筋脉闭阻,出现气滞血阻,导致腰痛、腿痛等症状;二是由于营卫不通、脏腑不和,继而损伤经络,筋脉不通。因此,本病的病机总结为“气滞血瘀,筋脉闭阻”。现代医学将IDD发病原因归结为肾气亏虚为本的内在因素与急性外伤、长期劳损及风寒湿邪侵袭等外在因素。因此,腰痛基本病机以肾虚为本,不荣则痛;血瘀为标,经脉闭阻,不通则痛;本虚标实、肾虚血瘀是IDD的病理本质 ......

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