动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)，作为慢性炎症性疾病的一种，其过程涉及多种细胞参与。主要机制[1]包括：①在血管内皮中，低密度脂蛋白聚集后并被氧化，从而将内皮细胞活化，使更多的单核细胞及淋巴细胞通过血液循环在血管内皮下聚集；②进入血管内皮后的单核细胞在细胞因子的作用下分化为成熟巨噬细胞，依靠其细胞表面的清道夫受体来吞噬氧化型低密度脂蛋白，并最终形成泡沫细胞；③血管中的平滑肌细胞活化增殖后从血管中膜移行，组成新生血管的内膜结构。与此同时，活化的血管内皮细胞、平滑肌细胞和单核巨噬细胞也合成分泌多种细胞因子，进而增加血管炎症反应。

    目前，血管炎症反应过程在动脉粥样硬化中起到了较为重要的作用，抗炎治疗也已经成为新的防治热点，其中以过氧化物酶体增殖物激活受体γ的生物机制研究最为突出。

    1、PPARγ的生物学特性

    过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators activated receptors， PPARs)属于核受体超家族成员，是激活配体的转录因子[2]。它分为PPARα，PPARγ和PPARδ三种亚型，参与能量和脂质代谢、糖代谢、脂肪形成和炎症等各种代谢途径的基因调节[3]。在Sueyoshi S等[4]对35例尸检标本中获得的人体主动脉进行分析研究 ......