摘要：目的：探讨脑心通对缺血再灌注导致神经细胞损伤的保护机制。方法：采用反复夹闭双侧颈总动脉结合鼠尾放血引起循环血量减少的方法制备拟脑缺血再灌注损伤大鼠模型，观察大鼠脑组织中Glu含量及大鼠海马组织NMDA-R1表达数量的变化。结果：脑心通组脑组织Glu含量明显降低(P﹤0.01，与模型组相比)，并且大鼠脑海马组织内NMDA-R1表达明显减弱(P﹤0.01，与模型组相比)。结论：脑心通能够减少脑缺血再灌注损伤后Glu的合成或释放，抑制脑缺血再灌注损伤后NMDA-R的表达，防止Glu对NMDA-R的过度激活，从而起到防止兴奋性氨基酸毒性作用，保护神经细胞。

    关键词：脑心通；缺血再灌注；谷氨酸

    急性缺血性脑血管病是危害人类生命与健康的常见病和多发病之一，具有较高的致死率、致残率。近年来研究发现，脑缺血再灌注能引起一系列病理和生化的变化，主要表现为脑组织能量代谢障碍、兴奋性氨基酸(EAA)释放增加、细胞内Ca2+超载、自由基产生、细胞肿胀和凋亡等[1，2]。本实验用反复夹闭双侧颈总动脉结合鼠尾放血引起循环血量减少的方法制备拟脑缺血再灌注损伤大鼠模型，观察脑心通胶囊对大鼠脑组织中Glu含量及大鼠海马组织NMDA-R1表达数量的变化，探讨其治疗急性缺血性脑血管病的部分作用机制，为临床应用中药复方制剂提供实验依据。

    1实验主要材料

    选用四月龄无特定病原体(SPF)级SD大鼠50只 ......