原发性高血压左室肥厚与室性心律失常临床观察
 |
| 第1页 |
参见附件(994KB，1页)。
【摘要】目的探讨高血压病发生心律失常的情况及其可能发病机制。方法 对226例原发性高血压患者进行24小时动态心电图和心脏超声检查,比较左室正常组与左室肥厚组。结果 左室肥厚 ( LVH )组室性心律失常的检出率明显高于左心室正常 (非 LVH )组 (P<0 .01);房性心律失常的检出率明显高于非LVH组(P < 0.01)。结论 原发性高血压 LVH 患者易发生室性和房性心律失常,提示在积极降压的同时,应逆转 LVH以降低恶性心律失常和心血管事件发生。
【关键词】原发性高血压;左室肥厚; 心律失常
原发性高血压的重要脏器损害之一为心脏，主要表现为左室肥厚(LVH)。随着血压的升高，LVH的持续发展，可出现左室舒张和收缩功能相继减退，与各类心律失常的发生率及严重程度密切相关，而严重的室性心律失常又是原发性高血压患者猝死的原因之一[1] 。2008年10月至2009年10月对我院226例原发性高血压住院患者进行分析，了解高血压病发生心律失常的情况及其可能发病机制,现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料选择我院 2008 年10月至2009年10月间入院的高血压者226 例，男 134 例，女 92 例，年龄39 ～ 84 岁，平均( 58.4 ± 9.2) 岁。经病史、查体、辅助检查，排除继发性高血压、先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌病等各种心血管疾病。
1.2方法
1.2.1超声心电图按Pen 法测定舒张期左室内径( LVDd)、舒张期室间隔厚度 ( IVST ) 及左室后壁厚度( LVPWTd) ，连续测定3个心动周期，取平均值。左室重量( LVM) 和左室重量指数( LVMI) 根据公式[2]计算，LVM ( g)= 0. 8×1. 04，[( LVDd + IVST + PWT)3- LVDd3]+ 0. 6， LV- MI( g /m2) = LVM/体表面积。LVH 的诊断标准: LVMI 男性 >130 g /m2， 女性 > 120 g /m2。
1.2.2心律失常检测24 h 动态心电图及普通12 导联心电图 。室性心律失常( VA) 按 Lown 分级，1~2级为室性早搏, 3级和3级以上为复杂性室性心律失常。房性心律失常分为房性早搏和复杂性房性心律失常(包括房性心动过速、心房颤动和心房扑动)。
1.3分组按有无左心室肥厚进行分组， 高血压 LVH 组 108例， 男64 例， 女44 例， 平均 LVMI 为( 149.9 ±16.9) g /m， 高血压非左室肥厚组( 简称非 LVH 组) 118 例， 男 80 例， 女 38例，平均 LVMI 为( 101.9 ± 10.8) g /m2。两组 LVMI 比较差异有统计学意义( P < 0. 010)。
2 结果
108例 LVH患者室性早搏、房性早搏、复杂性室性心律失常、复杂性房性心律失常发生率与非 LVH 组比较, 差异均有显著性意义 ( P <0.01) ,见表 1。
3 讨论
原发性高血压随着病程的进展而出现左室肥厚, 发生率为 40 %左右[ 3]。
本研究结果显示，LVH组的VA的发生率明显高于非LVH组 。高血压患者由于长期周围血管阻力升高，心肌超负荷状态等使左心室肥厚扩大。左室肥厚是一种结构重建，高血压发病过程中的儿茶酚胺、血管紧张素2等物质也可刺激心肌细胞肥大，血管壁及内皮伴随胶原成分增多、管腔狭窄及心肌增生，最终可致心力衰竭。长期高血压可促使脂质在大、中动脉内膜下沉积，引起动脉粥样硬化致使心肌氧耗量增加、缺血加重，导致心肌局部坏死，引起心肌电生理紊乱，可诱发和加重心律失常。
LVH组的房性VA如房性早搏、房颤等的发生率显著高于非LVH组。高血压左室肥厚合并心房颤动的患者易患缺血性脑卒中。研究提示高血压患者由于心肌长期超负荷状态等多种原因导致心肌发生重构，左心房压力负荷的增加 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(994KB，1页)。