近年来，耐甲氧西林葡萄球菌(MRSA)感染的耐药率和多重耐药菌株不断增长，导致临床抗感染治疗难度增加。金黄色葡萄球菌是引起化脓性感染和医院感染的常见病原菌。数十年来，由于细菌的进化和抗生素的滥用，该菌的耐药性逐渐增强，特别是甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌。为了及时了解该菌的耐药情况，本文从分子水平阐明了其对几种常见抗菌药物耐药机制，对于医务人员从分子生物学角度对临床耐药性加以研究，治疗金黄色葡萄球菌引起的感染，指导临床合理用药，减少耐药性的产生具有重要意义。

    1甲氧西林耐药机制

    甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌是指表达mecA基因或具有其它甲氧西林耐药机制的金黄色葡萄球菌 J。目前，实验室利用苯唑西林或头孢西丁代替甲氧西林进行MRSA检测。临床微生物实验室检测MRSA，常利用药敏纸片法(K—B法)，该法将30片头孢西丁纸片贴在培养基上，35℃ 培养24 h，当抑菌环大于或等于22 mm判为苯唑西林敏感金黄色葡萄球菌，小于或等于21 HnTI则为苯唑西林耐药金黄色葡萄球菌。

    青霉素结合蛋白(PBP)是金黄色葡萄球菌细胞壁主要成分肽聚糖合成过程中所必需的转肽酶，其催化细胞外五肽侧链的交联而构成肽聚糖网状立体结构。金葡菌正常的PBP有PBP1、PBP2、PBP3和PBP4 [1]，B-内酰胺类抗生素通过与PBPs结合抑制其酶活性，从而阻碍细胞壁肽聚糖交联，使得细菌细胞壁合成被破坏而死亡 ......