福辛普利治疗肺源性心脏病心力衰竭的临床观察

http://www.100md.com 2011年8月1日 杨利勇 刘丽萍

第1页

    参见附件(1084KB，1页)。

     【摘要】目的 观察肺源性心脏病心力衰竭应用福辛普利的临床疗效。方法 肺源性心脏病心力衰竭患者200例，随机分为两组，常规治疗组100例和福辛普利组100例。福辛普利组在常规治疗组的基础上，加服福辛普利1至2周。观察2组心功能及临床症状改善情况。结果 常规治疗组总有效率 67%，福辛普利组总有效率84%，2 组的总有效率有显著性差异(P< 0.05)。结论 对肺源性心脏病心力衰竭患者, 在常规治疗的基础上应用福辛普利药物疗效好，应引起临床的高度重视。

    【关键词】福辛普利；肺源性

    慢性肺原性心脏病，常见为慢性缺氧血性肺原性心脏病，简称肺心病，是由于肺动脉的慢性病变或肺部胸廓引起肺循环阻力增高，导致右心室肥大和肺动脉高压，伴或者不伴有右心衰竭的一种心脏类疾病。肺心病在我国为常见病和多发病。慢性肺源性心脏病(肺心病)的病因大概有40多种，概括起来有三大类：(1)气道和肺泡性疾病；(2)肺血管疾病；(3)影响胸廓运动疾病。血管紧张素转换酶抑制剂来治疗慢性心力衰竭的临床疗效已得到肯定，但治疗慢性肺心病心衰在目前国内的外报道较少，疗效究竟如何值得探讨。笔者对应用福辛普利---血管紧张素转换酶抑制剂来治疗 100例慢性肺心病心衰的患者进行对比分析，从病理学的角度客观地评价福辛普利在临床实际应用，旨在为提高福辛普利的使用提供合理性参考。

    1临床资料与方法

    1.1临床资料 收集到慢性肺心病心衰患者200例[1]，患病原因都是慢性阻塞性肺疾病， 急性加重期伴有呼吸衰竭(PaO2 < 60.00 mmHg，PaCO2 > 50.25 mmHg)，心力衰竭。随机把200例患者分为两组，常规治疗组和福辛普利组，每组100例。

    1.2方法

    1.2.1常规治疗组采用持续低流量吸氧、支气管舒张剂、抗感染、改善通气、祛痰、利尿、小剂量强心等常规治疗。福辛普利组在常规治疗组的基础上加用福辛普利，每次10~20 mg，1次/d ，疗程为7至14d。

    1.2.2观察指标：分别在用药前和疗程结束时观察患者，胸闷、咳痰、呼吸困难、气喘等症状；发绀、肺干湿啰音、呼吸困难、肝浊音界心率、水肿等体征；以及动脉血气PaO2和PaCO2等。

    1.2.3疗效判断标准：(1)显效：自觉症状，如咳嗽、腹胀、咳痰、恶心、呕吐等症状的消失，发绀、在安静时呼吸困难完全消失，肺干及湿啰音消失或者明显减少，水肿消退，并见肝脏明显回缩，PaO2和PaCO2等的指标转为正常状态。(2)有效：临床的症状明显缓解，PaO2及PaCO2等有明显改善，但仍未达到正常的指标。

    2结果

    2.1血气分析的结果：福辛普利组和常规治疗组在治疗前后的PaO2和 PaCO2有非常明显改善，差异有统计学的意义(P<0.01)。在治疗后，两组的PaO2和PaCO2相比较，差异有统计学的意义(P < 0.05)，附表1

    表1：福辛普利组和常规治疗组的血气分析结果

    2.2两组的疗效比较：福辛普利组的总有效率 84 %，常规治疗组的总有效率67%。两组的疗效在比较差异上统计学的意义(P < 0.05)，附表2

    表2：福辛普利组和常规组的疗效比较

    3 讨论

    肺心病的患者[2] 由于动脉血氧分压的降低,导致心脏冠状动脉痉挛,冠脉血流量的减少,以及心肌供血量的减少,很容易导致心力衰竭的发生。福辛普利作为一种竞争性血管紧张素转换酶抑制剂[3]，使得血管紧张素Ⅰ无法转换为血管紧张素Ⅱ，由此降低血管阻力，减少醛固酮分泌，增高血浆肾素活性。且福辛普利还可以抑制缓激肽降解，也能让血管阻力降低。福辛普利可以扩张动脉及静脉，使得周围的血管阻力或者后负荷降低，减低了肺毛细血管的楔压或者前负荷，也可以降低血管的阻力，从而实现心排血量的改善。既可以改善患者的心、肺功能，还可以提高患者的生活质量,且简化了治疗。此次研究的结果可以看见常规治疗组基础上加用福辛普利，比单用常规治疗的疗效[4]改善更佳。但是不能忽视常见的不良反应,宜剂量个体化。但是，至于能否更好地改善患者的长期疗效,有待于大规模和多中心的临床试验。

    参考文献

    [1]周承化,彭英东.福辛普利治疗慢性肺源性心脏病右心力衰竭的临床观察[J].医学综述,2010,16(22):3509-3510 ......

    http://www.100md.com/html/paper/2075-2156/2011/15/108.htm

您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1084KB，1页)。