氯吡格雷联合阿司匹林与低分子肝素治疗进展性脑梗死疗效观察
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【摘要】目的：探讨氯比格雷与阿司匹林及低分子肝素联合治疗进展性脑梗死的疗效及安全性。 方法：将40例急性进展性脑梗死患者随机分为对照组 20例和治疗组20例, 对照组患者口服阿司匹林100mg/次 , 1次 /d, 低分子肝素钙 5000U, 1次 /12h皮下注射, 治疗组加用氯比格雷 75 mg/次 , 1次 /d。观察两组治疗前后神经功能缺损评分(NDS)、血小板(PLT)及凝血功能的变化。结果：治疗组显效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组NDS低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后 PLT及凝血功能均无明显变化;用药过程中均未并发出血。 结论：氯吡格雷联合阿司匹林及低分子肝素治疗进展性脑梗死安全有效。
【关键词】氯吡格雷; 阿司匹林;低分子肝素;进展性脑梗死
进展性脑梗死占缺血性脑梗死约26%～43%〔1〕。本病致残率及致死率较高,防止病情的进展非常重要。由于溶栓治疗有严格的条件限制,许多患者失去溶栓机会。此时,抗血小板凝聚和抗凝治疗就显得非常重要。我科选用氯吡格雷联合阿司匹林及低分子肝素治疗急性进展性脑梗死患者40例,取得了较好疗效。现报告如下。
1 临床资料
1.1一般资料 选择 2009～2010年本院收治的进展性脑梗死患者40例, 所有病例均为住院患者，病情呈进行性加重，诊断符合 1995 年中华医学会第四次全国脑血管会议制定的诊断标准[2] ，并经 CT 或 MRI 扫描确诊为急性脑梗死，排除了脑出血，发病年龄<80岁、昏迷或大范围脑梗死者、近期有消化道出血或其他系统出血者、 血小板数目<8万/mm3、 严重全身性疾病及严重高血压( 收缩压>180mmHg 舒张压>110 mm Hg )的患者，均不在入选范围。40例随机分为 2组,治疗组20例,男 12例,女 8例;年龄 45～79岁;合并高血压 15例,糖尿病 8例,冠心病 5例;神经功能缺损评分(NDS分级为轻度 2例,中度 13例,重度5例;梗死部位在基底节 11例,脑叶4例,脑干 2例,小脑 3例。对照组 20例,男 11例,女 9例;年龄 48～79岁;合并高血压 16例,糖尿病 7例,冠心病 4例;NDS分级为轻度3例,中度 14例,重度3例;梗死部位在基底节 12例,脑叶5例,脑干 1例，小脑 2例。两组年龄、性别、病情等经统计学处理,差异均无统计学意义 (P>0.05),有可比性。
1.2研究方法 对照组患者口服阿司匹林 100mg/次 , 1次 /d, 低分子肝素 5000U, 1次 /12h皮下注射, 连用10d，治疗组加用氯比格雷 75 mg/次 , 1次 /d, 两组患者均根据病情加用脱水剂、他汀类药物及活血化瘀药物。疗程均为14d。
1.3观察项目 分别在治疗前及治疗后14d检测血小板(PLT)﹑凝血酶时间(TT)﹑凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间 (APTT)﹑纤维蛋白原(Fg)及神经功能缺损评分(NDS)。
1.4疗效判断标准
根据全国第四届脑血管学术会议制定的脑卒中患者神经功能缺损评分标准[2] 。治愈：症状与体征基本消失，生活可以自理，病残程度为 0 级； 显效：主要症状与体征明显好转，功能缺损评分减少 21 分以上，病残程度为 1～3 级；好转： 症状与体征明显好转，功能缺损评分减少 8 ～20 分；无效：指用药前后无明显好转，功能缺损评分减少不足 8 分或增加者； 死亡。
1.5统计学方法
所有临床数据用百分比或均数± 标准差(x±s )表示，计数资料用列联表资料的χ2检验， 计量资料用配对资料的t检验。
2结果
2.1临床疗效比较两组患者临床疗效间差异有统计学意义( P <0.05, 见表 1)。
2.2NDS比较 两组治疗后 NDS均有不同程度恢复,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表 2。
2.3PLT及凝血功能的比较 两组治疗前后 PLT及凝血功能均无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。见表 3。
表 1两组临床疗效比较 (n)
表2 两组NDS 比较
表 3 两组患者 PLT及凝血功能的比较
3 讨论
患者发病后神经功能缺损症状在48 h逐渐进展或呈阶梯式加重。即开始时只表现闭塞血管的部分症状，其后趋于完全，其特点是可以双向发展[3]。急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围缺血半暗带组成，缺血半暗带内有侧支循环存在。有大量可存活的神经元，如果血液恢复，损伤仍为可逆。 进展性缺血性脑卒中发病初闭塞不完全，只表现部分症状， 随着闭塞进一步发展， 破坏了缺血半暗带的侧支循环，使闭塞动脉范围扩大，存活于半暗带内的神经元坏死，即症状呈阶梯式加重。
由于溶栓治疗有严格时间窗和病例选择,对于发病超过 6h,但病情仍在进展者,给予溶栓治疗,因易并发出血而不能得到推广〔4〕。在血栓的形成过程中,血小板聚集是其发展过程的一个关键环节。如何尽快地抑制血小板的激活,阻止血栓继续发展或新血栓形成,限制梗死区向缺血半暗带扩展,保护脑细胞,是阻止其发展、改善预后的关键。阿司匹林主要通过抑制环氧化酶以减少血小板血栓素A2(TXA2)的生成而发挥抑制血小板聚集作用，但阿司匹林抗血小板聚集作用相对温和，而且对二磷酸腺苷(ADP)受体或血小板糖蛋白 GPⅡb/Ⅱa 受体介导的血小板聚集效应无抑制作用。氯吡格雷是新一代的抗血小板药物,是一种 ADP诱导血小板聚集的强抑制剂, 可非竞争性并选择性地与血小板膜表面的 ADP 受体结合，使与 ADP 受体相偶联的血小板糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa 受体的纤维蛋白原结合位点不能暴露， 致纤维蛋白原无法与血小板糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa 受体结合，从而抑制血小板聚集[5]， 因此，阿司匹林联合氯吡格雷能从不同途径抑制血小板活化和聚集可以更有效地防止血栓形成。
低分子肝素具有分子量小、易吸收、体内半衰期长和不易发生出血等优点。具有抗凝作用,能有效地抑制凝血过程,是治疗进展型脑梗死的较为理想的药物〔6〕。它与抗血小板药合用能减轻各种原因引起的血管内皮损伤,显著降低新的缺血的发生率,能尽快控制症状。本研究结果显示,治疗组显效率为 90.0%,对照组显效率为 70.0%,治疗后两组NDS比较差异也有显著性, 治疗组治疗后 PLT、PT、TT、APTT、Fg均无明显变化,表明氯吡格雷联合阿司匹林与低分子肝素治疗进展性脑梗死效果更好，且副作用少,因此笔者认为采用氯吡格雷联合阿司匹林与低分子肝素治疗进展性脑梗死安全有效,值得临床推广 ......
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