门冬胰岛素30与人胰岛素30R临床疗效比较(2)
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1.3 统计学方法 采用SPSS 10.0统计软件分析。计量资料采用χ±s表示，采用配对t检验比较组内前后差异，两组治疗前后的变化采用方差分析进行比较。两组低血糖事件发生例数比较采用χ2检验。
2 结果
2.1 两组疗效比较 两组患者经12周治疗，治疗8、12周后血糖较治疗前明显下降(P<0.01)，门冬胰岛素30治疗后早、晚餐后2h血糖下降幅度大于人胰岛素30R组，差异有统计学意义(P<0.05)(表1)；糖化血红蛋白水平治疗12周后两组均较治疗前有明显下降(P<0.01)，两组问比较无统计学差异(表2)。
表1门冬胰岛素30组与人胰岛素30R组治疗前后血糖的比较(χ±s)
注：8周、12周门冬30组、人胰岛素30R组与0周相比，P<0.01；8周、12周门冬30组与同时间人胰岛素30R组相比，P<0.05。
表2门冬胰岛素30组与人胰岛素30R组治疗前后HbA1c的比较(χ±s)
注：12周门冬30组、人胰岛素30R组与0周相比，P<0.01；12周门冬30组与人胰岛素30R组相比，P>0.05。
2.2 胰岛素剂量 根据空腹及餐前血糖要求，调整胰岛素使用剂量，12周后门冬胰岛素30组和人胰岛素30R组所需胰岛素平均剂量分别为(41±6)Iu和(40±6)Iu，门冬胰岛素30剂量略高于人胰岛素30R，但两组平均剂量比较差异无统计学意义(P>0.05)。
2.3 低血糖和其他不良事件 门冬胰岛素30组共记录低血糖事件5次，均为轻微低血糖，无严重低血糖事件记录；人胰岛素30R组记录低血糖事件8次，其中1次为严重低血糖。BMI变化及其他不良事件两组差异均无统计学意义。
3 讨论
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个要素。慢性高血糖是造成胰岛细胞功能进行性下降的主要因素。血糖升高增加β细胞内的糖含量，产生葡萄糖毒性，损害葡萄糖氧化过程和葡萄糖信号传导，长期高血糖使β细胞功能进行性损害。高血糖还可能通过影响葡萄糖转运因子的活性，使葡萄糖利用下降，抑制糖原合成酶活性，使糖原合成障碍，从而使血糖清除下降，加重胰岛素作用的缺陷。胰岛β细胞为代偿增加的胰岛素抵抗分泌更多的胰岛素，加速β细胞功能衰竭。通过胰岛素治疗，胰岛素分泌指数明显改善，有助于保护胰岛β细胞功能，延缓β细胞功能衰竭。近年来，认为餐后高血糖是糖尿病大血管和微血管并发症的独立危险因子，随着餐后2h血糖的增高，心血管事件的病死率逐渐增加，而空腹血糖与心血管事件无关。餐后高血糖的危害要比空腹高血糖更明显，餐后高血糖的毒性是2型糖尿病进展和恶化的主要驱动力。早期餐后高血糖可直接引起高胰岛素血症，使靶器官对胰岛素的敏感性下降，导致β细胞代偿耗竭而出现胰岛素分泌不足，因此，餐后高血糖不但可以加速并发症的发生，而且可以加重原发的糖尿病，故控制餐后血糖尤为重要。目前人胰岛素30R含有30%可溶性人胰岛素、70% NPH胰岛素。通过每日2～3次给药可提供基础量胰岛素以满足餐前需要，但其中可溶性胰岛素吸收的延迟，即便是餐前30 min注射，也难以满足控制餐后高血糖的需要[1]。门冬胰岛素30含有30%可溶性门冬氨酸胰岛素，70%精蛋白结合的结晶门冬胰岛素，餐前即刻注射门冬胰岛素30，便可获得基础和餐时量胰岛素的供给，可以比人胰岛素30R更好地控制餐后血糖，还可以减少低血糖事件的发生，同时还有着与其他预混胰岛素制剂同样简单的给药方式 [2]，给2型糖尿病胰岛素补充或替代治疗提供了新的选择。本研究观察到，经过12周治疗，每日注射2次门冬胰岛素30或人胰岛素30R均可明显改善糖代谢状况。两组的HbAlc水平均呈明显下降趋势，两组间HbAlc水平差异无统计学意义(P<0.01)；门冬胰岛素30组的日胰岛素总量稍高于人胰岛素30R组，但两组轻度低血糖发生率相似，且人胰岛素30R严重，由此可见，门冬胰岛素30组良好的血糖控制并不是以增加胰岛素剂量和发生低血糖风险而取得的。本研究表明，对于需要胰岛素补充治疗的2型糖尿病患者，门冬胰岛素30可以有效地控制整体及餐后血糖，同时易于患者接受，且更少地引起低血糖发作，用餐时间更灵活，具有安全、方便、灵活、依从性好优点，值得临床推广。
参考文献
[1]Boehm B, Home P, Behread C, et al ......
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