2型糖尿病酮症酸中毒应用小剂量胰岛素治疗18例临床体会
【摘要】 目的：评价2型糖尿病酮病酸中素闻小剂量胰岛素治疗效果。方法：将18例2型糖尿病酮疗酸中毒病人，均给予小剂量胰岛素持续静点，即相当于6u/小时治疗。 结果：小剂量胰岛素治疗，2型糖尿病酮症酸中毒，切实安全、有效、简便易行。
【关键词】 2型糖尿病酮症酸中毒;小剂量胰岛素
随着人们体力劳动逐渐减少，饮食营养明显改善摄入过度的营养诱发2型糖尿病(NIDDM)发病率逐日增高，其中并发酮症酸中毒急诊入院这越来越常见，以发病急、病情进展快，有致命危险为其临床表现特点，近3年来，我们采用小剂量胰岛素静点治疗NIDDM酮症酸中毒18例临床获得显著疗效。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组资料均为1998年——2001年2月我科住院病人共18例，男11例，女7例。年龄在 43—67岁之问。4例以酮症酸中毒为首发症状否认有糖尿病史，14例有不同诱发因素胆系感染4例，胆—胰综合症1例，肺感染4例，泌尿系感染4例，改口服中药降血糖(成分不详)1例。
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1.2 临床表现 开始多有恶心、呕吐、纳差、窝里、不同程度腹痛有时酷似胰腺炎表现，继之出现躁动不安，呼吸深大，快30一40次数/分，呼气有酮味，口干、烦渴，心率快120—140次/分常见。
1.3 实验室检查 18例血糖>17.6mmol/L，其一例高达34.9mmol/L，尿糖(++--——++++)尿酮体(+++---—++++)血二氧化碳结合力<19mmol/L11例，<13.8mmol/L5例，正常2例。血淀粉酶轻度升高，血氯91mmol/Ll例。
2 治疗
2.1 小剂量胰岛素静滴 用法：50u速效胰岛素加入500mlO.9%氯化钠溶液中持续静点，即相当于0.1u/ml，以16滴/分滴数持续静点即相当于6u/h,每2小时检测一次，当血糖降至<14mmol/L时改为5%葡萄糖500ml加入胰岛素8一lOu静点，当酮体消失血糖<11.1mol/L，病情允许进食时鼓励病人进糖尿病饮食，同时改胰岛素餐前30分钟皮下注射，每日一次测血、尿糖变化，反复调整胰岛素用量。18例中有1例发生低血糖1.8mol/L，大汗、嗜睡等及时纠正后脱离危险。
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2.2 及时纠正脱水，纠正电解质紊乱和酸中毒 (1)补液18例立刻补充生理盐水4000-5000ml/日，要注意心肾功能不全，2例有心衰以西地兰0.4—0.8mg/日静注。(2)补钾，补镁，尿量正常或多者补钾4-6g/日，补镁lg/日。18例均未给补碱
2.3 处理诱因及并发症 (1)抗感染18例均选足量有效抗生素(2)有持续腹痛者予以甲氰眯胍、654—2、善得啶。(3)并冠心病者予以消心痛、川穹嗪等
3 讨论
3.1 NIDDM发生酮症酸中毒机理为在感染，饮食不当，降糖药物中断或减量，某种应激状态下致胰岛素进一步缺乏糖代谢进一步障碍，引起脂肪及蛋白质分解增多而出现高血糖和酮症酸中毒。胰岛素则抑制脂肪分解，酮体生成，糖原分解，促进周围组织对葡萄糖的利用等作用，而小剂量(0.1u/kg.h)胰岛素静点治疗具有简便、有效、安全、较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点。研究表明血中胰岛素达20uU/ml可控制脂肪及肝糖原分解，50—120uU/ml时达到强大的降糖效果和抑制酮体生成，若0.1u/kg.h胰岛素静点，可以使血浆胰岛素浓度维持在50—120uU/ml。18例病人应用小剂量胰岛素治疗6小时之内血糖均降至<14mmol/L48小时内酮体消失，仅一例发生低血糖其因自行调整滴数30—40滴/分有关，以上表明小剂量胰岛素治疗NIDDM酮症酸中毒切实安全、有效，简便易行。
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3.2 酮症酸中毒的病人因呼吸深大、快，多数并有呼吸性碱中毒，个别人并低钾、低钠、低氯性代谢性碱中毒，故血二氧化碳结合力正常时多数为混合性酸碱失衡，绝不能轻易认为无酸中毒，只认为酮症。本组病例经过补液，小剂量胰岛素静点治疗达到纠正酸中毒均未给补碱。
3.3 补液、补钾、小剂量补镁是酮症酸中毒治疗重要环节。酮症酸中毒病人常重度失水，可达体液的10%以上只有在有效组织灌注改善恢复后，胰岛素生物效应才能补充发挥，故及早补液最为重要。
3.4 NIDDM发病机制有遗传因素和环境因素。在各种环境因素中肥胖是重要诱发因素之一，不但其外周靶组织细胞胰岛素受体数目减少。亲和力降低，还常伴有受体后缺陷，石导致高血糖的另一重要原因。所以需增加体育锻炼及体力活动，严格实行糖尿病饮食，减轻体重是重要的。
以上所述肥胖孕育着NIDDM提示人们合理饮食、合理营养、坚持运动、不要肥胖。一旦诊断NIDDM酮症酸中毒应及早应用小剂量胰岛素治疗最安全、最有效。
参考文献
[1]陈国伟主编《现代急诊内科学》，广东科技出版社，1991.486
[2]陈灏珠主编者《内科学》第四版北京人民出版社，1997.719, 百拇医药(胡艳玲)
【关键词】 2型糖尿病酮症酸中毒;小剂量胰岛素
随着人们体力劳动逐渐减少，饮食营养明显改善摄入过度的营养诱发2型糖尿病(NIDDM)发病率逐日增高，其中并发酮症酸中毒急诊入院这越来越常见，以发病急、病情进展快，有致命危险为其临床表现特点，近3年来，我们采用小剂量胰岛素静点治疗NIDDM酮症酸中毒18例临床获得显著疗效。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组资料均为1998年——2001年2月我科住院病人共18例，男11例，女7例。年龄在 43—67岁之问。4例以酮症酸中毒为首发症状否认有糖尿病史，14例有不同诱发因素胆系感染4例，胆—胰综合症1例，肺感染4例，泌尿系感染4例，改口服中药降血糖(成分不详)1例。
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1.2 临床表现 开始多有恶心、呕吐、纳差、窝里、不同程度腹痛有时酷似胰腺炎表现，继之出现躁动不安，呼吸深大，快30一40次数/分，呼气有酮味，口干、烦渴，心率快120—140次/分常见。
1.3 实验室检查 18例血糖>17.6mmol/L，其一例高达34.9mmol/L，尿糖(++--——++++)尿酮体(+++---—++++)血二氧化碳结合力<19mmol/L11例，<13.8mmol/L5例，正常2例。血淀粉酶轻度升高，血氯91mmol/Ll例。
2 治疗
2.1 小剂量胰岛素静滴 用法：50u速效胰岛素加入500mlO.9%氯化钠溶液中持续静点，即相当于0.1u/ml，以16滴/分滴数持续静点即相当于6u/h,每2小时检测一次，当血糖降至<14mmol/L时改为5%葡萄糖500ml加入胰岛素8一lOu静点，当酮体消失血糖<11.1mol/L，病情允许进食时鼓励病人进糖尿病饮食，同时改胰岛素餐前30分钟皮下注射，每日一次测血、尿糖变化，反复调整胰岛素用量。18例中有1例发生低血糖1.8mol/L，大汗、嗜睡等及时纠正后脱离危险。
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2.2 及时纠正脱水，纠正电解质紊乱和酸中毒 (1)补液18例立刻补充生理盐水4000-5000ml/日，要注意心肾功能不全，2例有心衰以西地兰0.4—0.8mg/日静注。(2)补钾，补镁，尿量正常或多者补钾4-6g/日，补镁lg/日。18例均未给补碱
2.3 处理诱因及并发症 (1)抗感染18例均选足量有效抗生素(2)有持续腹痛者予以甲氰眯胍、654—2、善得啶。(3)并冠心病者予以消心痛、川穹嗪等
3 讨论
3.1 NIDDM发生酮症酸中毒机理为在感染，饮食不当，降糖药物中断或减量，某种应激状态下致胰岛素进一步缺乏糖代谢进一步障碍，引起脂肪及蛋白质分解增多而出现高血糖和酮症酸中毒。胰岛素则抑制脂肪分解，酮体生成，糖原分解，促进周围组织对葡萄糖的利用等作用，而小剂量(0.1u/kg.h)胰岛素静点治疗具有简便、有效、安全、较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点。研究表明血中胰岛素达20uU/ml可控制脂肪及肝糖原分解，50—120uU/ml时达到强大的降糖效果和抑制酮体生成，若0.1u/kg.h胰岛素静点，可以使血浆胰岛素浓度维持在50—120uU/ml。18例病人应用小剂量胰岛素治疗6小时之内血糖均降至<14mmol/L48小时内酮体消失，仅一例发生低血糖其因自行调整滴数30—40滴/分有关，以上表明小剂量胰岛素治疗NIDDM酮症酸中毒切实安全、有效，简便易行。
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3.2 酮症酸中毒的病人因呼吸深大、快，多数并有呼吸性碱中毒，个别人并低钾、低钠、低氯性代谢性碱中毒，故血二氧化碳结合力正常时多数为混合性酸碱失衡，绝不能轻易认为无酸中毒，只认为酮症。本组病例经过补液，小剂量胰岛素静点治疗达到纠正酸中毒均未给补碱。
3.3 补液、补钾、小剂量补镁是酮症酸中毒治疗重要环节。酮症酸中毒病人常重度失水，可达体液的10%以上只有在有效组织灌注改善恢复后，胰岛素生物效应才能补充发挥，故及早补液最为重要。
3.4 NIDDM发病机制有遗传因素和环境因素。在各种环境因素中肥胖是重要诱发因素之一，不但其外周靶组织细胞胰岛素受体数目减少。亲和力降低，还常伴有受体后缺陷，石导致高血糖的另一重要原因。所以需增加体育锻炼及体力活动，严格实行糖尿病饮食，减轻体重是重要的。
以上所述肥胖孕育着NIDDM提示人们合理饮食、合理营养、坚持运动、不要肥胖。一旦诊断NIDDM酮症酸中毒应及早应用小剂量胰岛素治疗最安全、最有效。
参考文献
[1]陈国伟主编《现代急诊内科学》，广东科技出版社，1991.486
[2]陈灏珠主编者《内科学》第四版北京人民出版社，1997.719, 百拇医药(胡艳玲)