高压氧联合前列地尔\a-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
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【摘要】观察高压氧联合前列地尔、a-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的效果，选取我院2009年4月-2011年9月的96例糖尿病周围神经病变患者随机分成治疗组和对照组各48例，首先积极控制血糖，治疗组患者采取高压氧、前列地尔、a-硫辛酸，对照组采取前列地尔、a-硫辛酸治疗，并开始比较两组治疗效果，结果治疗组患者症状、体征、感觉以及运动神经传导速度均比对照组有明显提高，两组比较有显著差异(p<0.05)，结论：高压氧联合前列地尔、a-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变有显著疗效。
【关键词】糖尿病周围神经病变；高压氧；前列地尔、a-硫辛酸
糖尿病周围神经病是糖尿病常见的慢性并发症之一，它主要影响患者感觉神经、运动神经，以四肢末端肢体对称性麻木、疼痛等感觉异常和运动障碍为主要临床表现，是导致足溃疡、感染及坏疽的主要危险因素，已经成为影响患者生存质量和致死、致残的重要原因。积极治疗糖尿病周围神经病变对提高患者的生活质量十分重要。近年来有研究表明,高压氧治疗能提高微循环的氧含量、改善局部组织缺血缺氧状态,可用于治疗糖尿病性周围神经病变[1]。我院采用高压氧联合前列地尔、a-硫辛酸对糖尿病周围神经病变进行治疗取得良好效果，值得临床推广。
1 对象与方法
1.1 对象将我院内科2009年4月—2011年9月住院糖尿病患者96例，随机分为治疗组和对照组。治疗组48例，男28例，女20例，年龄(54±10.8)岁，糖尿病病程(31.3±7.4)月，糖尿病神经病变(4±3.5)年，对照组48例，男26例，女22例，年龄(55±4.8)岁，糖尿病病程(8±7.4)月，周围神经病病程(3±4.2)年;两组年龄、性别、病程比较，差异无统计学意义(P>0.05) ，具有可比性。见表1
1.2纳入标准：所选病例均符合WHO 制定的2型糖尿病诊断标准[2]，同时符合糖尿病周围神经病变诊断标准[3]:①皮肤感觉异常,自发性疼痛,双下肢麻木,末端袜套感;②步态不稳似脚踏棉花感或活动受限;③腱反射减弱或消失,浅感觉减退;④神经电生理检查显示有神经传导障碍,神经传导速度小于50m/s;⑤排除其他原因所致的周围神经病变。排除心衰、肺部严重器质性疾病、癫痫、中耳炎等不能行高压氧治疗者。
表12组患者基本情况比较(x±s)
1.3治疗方法：两组均予糖尿病饮食、运动治疗和药物控制血糖。并禁止使用其他改善血循环和影响神经传导的药物，然后分别给予以控制血糖、血压、血脂，使其达到或接近糖尿病治疗标准，对照组给与前列地尔100ug+生理盐水100ml静脉滴注1/日、a-硫辛酸600mg+生理盐水250ml静脉滴注1/日2周为1疗程。治疗组在此基础上加用高压氧治疗，采用纯氧舱，匀速加压20min 至2.2ATA，面罩吸氧，稳压75 min 后匀速减压20 min 出舱，每日1次。以20次为1个疗程。疗程满后观察两组临床症状和神经传导速度( NCV) 改善情况。
1.4疗效观察：检测观察患者体征指标，让两组患者清晨空腹卧床30分钟后，分别进行跟腱反射、膝腱反射等检查，询问患者自觉症状轻重：在恒温条件下测定患者肢体正中神经、腓总神经的运动传导速度(MNCV)和感觉传导速度(SNVV)，同时检测患者血压、脉搏、血糖、血常规、尿常规、肝肾功能、出凝血时间等指标，以上检测观察治疗前后均需进行，并详细做好记录。
1.5疗效评定标准[4]显效: 临床症状消失，腱、膝反射基本恢复正常，肌电图示( NCV) 增加﹥ 5 m/s 或恢复正常。有效: 临床症状明显减轻，膝腱反射未完全恢复正常，肌电图示NCV 增加<5 m/s。无效: 自觉症状无好转，腱、膝反射无改善，肌电图示NCV 无变化。
1.6统计学处理临床疗效用秩和检验，NCV 变化用t 检验。
2 治疗结果
2.1 两组患者临床症状疗效比较治疗组总有效率明显示高于对照组。见表2。
2.2 NCV 变化两组治疗后NCV 均明显提高，观察组提高更为显著。见表3。
表2 治疗组与对照组患者的临床症状疗效比较(例)
注:与Ⅰ组比较,①P<0.05,②P<0.01。
表32组病例治疗前后神经传导速度变化(m/s)
注:与治疗前比较,①P<0.05,②P<0.01;治疗后组间比较,与治疗组比较,③P<0.05
2.3疗效：治疗组显效18例，有效24例，无效6例，总有效率87.5%，对照组显效10例，有效22例，无效16例，总有效率66.67%，治疗组总有效率高于对照组(P﹤0.05)，差异有统计学意义。
2.4两组神经传导速度比较：治疗前两组神经传导速度比较差异无统计学意义，治疗后神经传导速度均有增加，但治疗组神经传导速度增加的更显著，与治疗前比较差异有统计学意义(P﹤0.05)，而对照组的神经传导速度增加略小，与治疗前比较差异也有统计学意义(P﹤0.05或P﹤0.01)，治疗组神经传导速度较对照组增加，差异有统计学意义(P﹤0.05)。
2.5不良反应：两组治疗前后血糖、血压均无显著变化，肝肾功能、出凝血时间、血、尿常规等指标均正常，治疗中未见明显不良反应。
3 讨论
糖尿病周围神经病变的发病机制尚未完全阐明， 研究认为糖尿病周围神经病变与代谢异常、血管病变、神经生长因子减少等因素有关，其基本病理变化是末梢神经的轴突变性，出现节段性或弥漫性脱髓鞘，神经细胞膜发生水肿、变性。近期研究认为糖尿病周围神经病变和氧化应激的增加、信使传递通路的中断、内皮功能障碍及神经组织的微循障碍有关。长期高血糖是神经病变发生的主要原因，高血糖使糖、脂肪、蛋白质代谢异常。其产生的糖基化终产物可损害血管内皮细胞，使位于神经内膜和微血管基增厚，内皮细胞肿胀增生、管腔狭窄，使神经血供发生障碍。而且长期高血糖状态可激活葡萄糖的多元醇通路，使醛糖还原酶活力增高，神经组织内较多的葡萄糖被醛糖还原酶催化还原为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶氧化为果糖，使果糖大量聚积在细胞内，导致神经细胞膜的水肿、变性、坏死[3]。表现为早期NCV 减慢，另外，高血糖导致末梢神经营养血管及血小板凝集异常，使末梢神经组织血流量减少，存在低氧状态，进一步加重神经功能障碍。糖尿病周周神经病变是在高血糖基础上发生的，所以严格、稳定控制血糖至关重要。糖尿病时因前列腺素底物减少而使生成减少，干扰周围神经的能量供给，前列地尔有多种药理和生理作用，能抑制血小板活性，扩张血管，调节组织中环磷腺苷水平和ATP酶活性，改善微循环障碍 [4]。a-硫辛酸是一种强抗氧化剂，通过抑制脂质过氧化，改善血管内皮细胞功能，增加神经营养血管的血流量，改善周围神经的营养状态和传导速度[5]。而高压氧能提高血氧含量和张力，增加氧的有效弥散半径，保证神经细胞正常氧供，促进神经修复和再生，改善毛细血管的通透性，减轻损伤神经组织水肿，迅速缓解组织缺氧，增加细胞内葡萄糖有氧氧化，恢复神经组织正常的能量代谢，促进受损神经的恢复。并且高压氧改善机体对胰岛素抵抗，有助于胰岛功能恢复。高压氧还可促进纤维细胞分裂，促进原纤维形成 ......
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