吕广秀

    解放军第八五医院分院，上海 200235

    脊髓神经后支在功能上分为两支，一支到达外周组织的感受器专受感觉，而另一支则负责将接收到的信息传输到中枢。但是，感受支损伤时其远端发生沃勒变性，髓磷脂碎片发生溶解，并形成一个利于轴突再生的环境，而近端则开始再生[1]；而传输支则在损伤后的数小时内就出现损伤部位的胶质细胞疤，其疤痕表面的抑制性多糖蛋白和髓磷脂中的抑制分子协同阻碍轴突的再生[2]。外周分支损伤时胞体内的CAMP升高，激活了PKA(protein kinase A)，其通过磷酸化和细胞介素-6的升高来促进神经的再生[3]。磷物质在神经再生中起重要作用，以下就几个方面进行介绍。

    1 磷酸化CAMP和PKA的激活在神经再生中的作用

    二十世纪八十年代始至本世纪初，研究表明脊神经的外周分支损伤能促使脊神经元中枢抗髓磷脂的抑制作用，并且发现胞体中的CAMP水平升高，给未发生外周支损伤的脊神元胞体内的注射CAMP类似物同样能使中枢支产生抗随磷脂的抑制作用，出现神经再生[4-5]，而且CAMP是通过激活蛋白激酶(PKA)而发挥作用[6]。PKA、蛋白激酶等均以磷酸化激活，然后发生转录，从而促进多巴胺的合成。而RhoA是细胞架装配的关键信号分子，但其抑制神经的再生，其活性协调也受磷酸的影响，能被磷酸化而失活，从而促进神经的再生[7]。

    2 髓磷脂抑制神经再生

    髓磷脂是抑制轴突生长的主要因素 ......