食源性肥胖致不孕大鼠下丘脑弓状核内GnRH的表达下调(2)
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随着研究的深入，目前发现瘦素可以刺激下丘脑饱食中枢调控摄食行为和脂肪代谢，还可以通过影响中枢神经系统间接或直接作用于生殖器官[7]，调控人类生殖内分泌的代谢作用。瘦素通过自分泌和旁分泌方式[8]调节营养与代谢信号间的生殖能力，在各种不孕不育的病理生理中扮演重要的角色。Hindlet等[9]研究证实，leptin可以恢复雌性ob/ob鼠的生殖力。雌性ob/ob鼠早期的性发育正常，但其发育一直停留在青春前期。用人工瘦素治疗，可以减轻体重，也可恢复其生育力。而单用饮食控制未见此作用，由此可见leptin在调节正常生殖功能过程中起着一定的作用。但是，原位杂交结果显示，在下丘脑弓状核GnRH神经元上确实不表达ob-RmRNA[10]，因此leptin不能直接作用于GnRH神经元。有实验证实，NPY神经元上确实存在ob-R分布[11]，提示leptin可能通过NPY神经元间接作用与GnRH神经元从而调节生殖力。结合前期研究结果，肥胖大鼠血清中leptin水平明显升高，弓状核NPY表达增强，ob-R表达减弱，以及本实验结果，食源性肥胖大鼠弓状核GnRH免疫阳性表达减弱，血清中FSH和LH降低可知食源性肥胖大鼠弓状核NPY表达明显增强，提示大鼠肥胖可能与NPY神经元活性的超表达有关 ......
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