3.1 帕金森病的发病机制

    3.1.1 DA、乙酰胆碱(Ach)等神经递质失衡学说 DA为纹状体内的抑制性递质、Ach为兴奋性递质，正常时两者处于动态平衡状态。患PD时，黑质的DA神经元变性、脱落及黑质-纹状体系统神经通路的神经纤维变性，导致DA显著减少，而Ach含量却无明显变化，DA的抑制作用降低，Ach的兴奋作用相对增强，两者动态平衡受到破坏，出现PD的症状[9]。

    3.1.2 线粒体功能障碍 PD患者普遍存在着线粒体复合Ⅰ活性下降，活性氧(ROS)生成增加。线粒体上的质子泵功能下降，膜电压降低和渗透性通道开放，从而触发凋亡过程。线粒体复合物Ⅰ缺失可导致氧化应激和增加神经元对兴奋性毒性死亡的易感[10]。

    3.1.3 氧化应激 脑内黑质致密部处于较高水平的氧化应激状态，原因有：(1)黑质DA的代谢过程中产生大量的自由基；(2)DA自身氧化形成的神经黑色素中含大量的铁离子，这种还原型铁离子可与DA代谢中产生的氧化氢反应生成高度独行的羟自由基，进而导致脂质过氧化，黑质神经元凋亡。氧化应激与线粒体功能障碍互为因果，恶性循环。氧化应激产生的大量自由基可损伤线粒体复合物Ⅰ ......