林志勇 梁志科

    广州市第一人民医院呼吸内科，广东广州 510180

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床上常见的疾病，患者发病后临床症状较多，且多数患者伴有营养不良等症状。根据相关研究结果显示，营养不良是独立于气流阻塞程度的影响COPD患者治疗预后、死亡率等重要危险因素之一。目前，医学界普遍认为，COPD营养不良和炎症因子关系密切的是一种肿瘤坏死因子(TNF-α)[1]。为了探讨COPD营养状态模型对呼吸肌蛋白质分解代谢的影响，本研究对2013年4月～2014年4月在我院进行的80例大鼠相关研究结果进行分析，现报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    对我院培育的80例健康Wistar大鼠相关资料进行分析，将这些大鼠随机分为两组，实验中大鼠的平均体重为(210.52±10.34)g。研究中大鼠由湖南省人民医院实验动物中心提供；相关仪器如：TNF-αELISA检测试剂盒、猪胰弹性蛋白酶、邻苯二甲醛(OPA)、3-甲基组氨酸标准品、酪氨酸标准品、小动物肺功能仪等都由中南大学基础医学院机能学实验中心提供。实验人员拿到大鼠后将其放在有机玻璃箱内进行被动式吸烟，连续吸烟30d，并且在大鼠气管内注射20μL/100g猪胰弹性蛋白酶。然后，根据大鼠进食量等建立COPD营养不良大鼠模型。

    1.2 方法

    实验中将80只大鼠随机分为两组，对照组为营养正常大鼠，实验大鼠随机分为实验组。模型组反复熏香烟及气道内滴注胰蛋白酶方法建立COPD大鼠模型，采用气管内注入猪胰弹性蛋白酶、熏香烟和限制营养等相关方法建立COPD营养状态模型 ......