2.2 突发性聋患者治疗前后ANP含量

    治疗有效组血清ANP含量在治疗后明显下降，治疗无效组血清ANP含量在治疗后虽有下降，但差异无统计意义。见表2。

    3 讨论

    SHL病变部位多在耳蜗，由于耳蜗位置深邃，难以获得病变活检标本，其病因及发病机制仍无定论。关于SHL的发病机制主要有病毒感染、内淋巴积水、内耳微循环障碍、免疫因素等学说。其中内耳微循环障碍导致血管内皮细胞损害、组织细胞肿胀是被广泛接受的假说[4]。内耳供血血管一旦发生阻塞，内耳组织极易缺血缺氧，进而损害毛细胞，如果得不到及时治疗，可能造成内耳不可逆损伤[5]。动物实验亦发现，内耳持续缺血6秒，耳蜗电位即消失，缺血超过30min后，即可导致耳蜗电位不可逆变化[6]。耳蜗的血流量依靠神经体液调节、自动调节及局部代谢产物调节共同维持，起主要作用的部位在SMA。

    ANP是利钠尿肽(NP)家族中的一员，具有强大的扩张血管、增加组织血流量及调节局部组织水电解质平衡等作用。ANP几乎在机体各组织器官均有分布。在内耳螺旋韧带、Corti器、螺旋神经节、血管纹及SMA的亦可观察到ANP大量分布，提示ANP在内耳淋巴液的生成、声信号的传导及耳蜗血流量的调节具有重要作用 [7]。ANP可能通过与SMA血管内皮细胞上的受体结合 ......