李 芳

    运城护理职业学院，山西运城 043100

    肺纤维化(pulmonary fibrosis，PF)是由慢性炎症性组织损伤和修复共同作用的结果，病变主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞和肺血管，以大量成纤维细胞聚集和细胞外基质(extracellular matrix，ECM)沉积为特点，并最终导致患者出现进行性呼吸困难、咳嗽、呼吸生理机能受限及气体交换障碍等症状[1-4]。近年来，肺纤维化的发病率、病死率呈上升趋势[5]。引起肺纤维化的病因有多种，如粉尘、病毒、细菌、寄生虫、药物、放射性损伤等。不同病因所致肺纤维化改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化[6]。

    各种原因引起的肺纤维化形成的过程中，细胞外基质(ECM)的代谢异常都是相似的。而MMPS是分解ECM的主要酶类，MMP-9作为MMPS家族较重要的成员之一，可以降解分布于肺基底膜和间质的胶原等ECM成分，进而影响肺纤维的发生，TIMP-1则可特异性抑制MMP-9的活性。正常情况下，在体内两者之间存在着一种动态平衡来维持内环境的稳定。两者的失衡被认为在肺纤维化的发生发展中起重要作用。

    近年来多项关于各种因素所致的动物或人肺纤维化的实验都表明，在肺纤维化早期MMP-9表达升高，破坏了肺泡壁的ECM成分，为成纤维细胞、炎性细胞移行创造条件而触发肺纤维化；在疾病后期，TIMP-1表达相对增多，抑制了ECM的降解，调节肺组织重塑。但是有关MMP-9和 TIMP-1在丰宫并殖吸虫所致的肺纤维化中的表达的文献未见报道。本实验通过建立丰宫并殖吸虫感染大鼠肺纤维化实验模型，观察受损肺脏的的病理学特征及MMP-9和TIMP-1表达情况，从而了解MMP-9和TIMP-1在丰宫并殖吸虫致大鼠肺纤维化中的作用，有助于为其治疗及预后提供新途径和方法。

    1 材料与方法

    1.1 材料

    丰宫并殖吸虫后尾蚴在云南省景洪市丰宫并殖吸虫流行区采集溪蟹，常规分离丰宫并殖吸虫后尾蚴。主要仪器：图像分析系统购自日本尼康公司。Rat MMP-9、TIMP-1 Elisa kit购自上海拜力生物科技有限公司；试剂：Masson染色试剂盒购自上海杰美基因科技有限公司。

    1.2 方法

    1.2.1实验动物 分组SD大鼠，正常对照组5只，感染组为20只。实验感染组每鼠腹腔注射丰宫并殖吸虫后尾蚴8条。对照组大鼠注射等量的蒸馏水即可。感染组按感染时间的长短分为4组即感染3周组，感染5周组，感染7周组，感染9周组 ......