王小兰

    首都医科大学附属北京妇产医院产科，北京 100026

    子痫前期是一种妊娠期特发性疾病，其发病率我国为9.4%～10.4%，国外为7%～12%[1]，主要临床特征为孕前血压正常，妊娠20周以后开始出现血压升高、蛋白尿，分娩之后症状消失，其主要的病理生理机制是全身小血管痉挛，全省各脏器因缺血、缺氧而受到损害，尤其是重度子痫前期，其严重危害母婴健康，是导致孕产妇死亡和新生儿病死率升高主要原因，其具有病情重、病情进展快、母婴预后差等特征，没有有效的治疗措施终止疾病进展，期待治疗和终止妊娠仍然是目前唯一的治疗措施。因此众多学者都致力于子痫前期的病因及发病机制的研究，寻找有效的治疗措施，减少母儿并发症的发生。目前大量研究证明子痫前期的病因为胎盘浅着床导致的母体的血管内皮损伤及功能障碍。因此血管内皮细胞损伤，内皮功能激活、失调和结构损害是子痫前期病理生理改变的一个重要环节，有研究表明胎盘产生的可溶性内皮糖蛋白(sEng)与子痫前期发病密切相关[2-3]，现就外周血中sEng的表达与子痫前前期关系的研究进展进行综述。

    1 血管内皮细胞损伤与子痫前期

    血管内皮细胞是覆盖于血管内表面的一层单层扁平上皮细胞，它形成血管的内壁，将血管腔内外分开，为血液流动提供一个光滑的表面，是直接接触血液成分的组织，起着调节血管的收缩及舒张、防止血小板粘附、聚集及血栓形成、防止炎症细胞的浸润和有害物质的透入等作用。目前研究认为，胎盘浅着床引起胎盘缺血、缺氧，导致可溶性Endoglin分泌增加，进入母体血液循环，引起内皮功能失调，导致多脏器损伤及功能障碍。因此血管内皮细胞损伤及功能失调与子痫前期密切相关。一方面血管内皮细胞损伤是导致子痫前期发生、发展的重要原因，另一方面子痫前期本身又加重血管内皮细胞损伤及功能障碍，形成恶性循环。当血管内皮细胞受到细胞毒性物质或炎性介质的暴露，引起全身内皮功能障碍或细胞活化，导致促血管生成蛋白和抗血管生成蛋白之间的不平衡，以抗血管生成蛋白为主，引起血管内皮细胞损伤[4-6]；同时这些抗血管生成蛋白随母体的血液循环到达全身各脏器组织 ......