H2S近年来发现除了发挥正常的生理功能外还参与了部分疾病的病理机制过程，生理浓度的H2S有保护神经元的功效[n]，本研究FS组在入院24hH2S水平低于发热组和健康组，具体的机制尚不清楚，可能是由于在发生脑损伤时CBS mRNA表达降低，进而H2S合成酶下降，造成内源性H2S的表达减少。本研究中FS组中在入院24h H2S水平远低于发热组和健康组，而NES、BDNF远高于发热组和健康组，退热48h后，NES、BDNF比发热组和健康组儿童高。神经元特异性烯醇化酶(NES)在神经系统损伤中有着特异性，当神经细胞受损，NSE从中释放，提高外周血浓度[12]，脑源性神经营养因子(BDNF)作为营养因子可以促进神经元的分化、修复、抵御有害刺激[13]，FS的發生是涉及多种病理生理反应，如氧化反应、梗死周围去极化等反应 ......