徐 靖 孙苗苗 张晓童 于 敏 南芳芳

    滨州医学院附属医院妇科，山东滨州 256600

    子宫内膜息肉(endometrial polyps，EPs)被认为是子宫内膜间质和腺体的局部性增生，在子宫内膜表面形成无柄或有蒂的突起。EPs影响全世界7.80%～34.9%的妇女，总体流行率似乎随着生育年龄的增长而增加[1]。虽然绝大多数EPs是无症状的，通过偶然的盆腔超声诊断，可导致异常子宫出血、不孕和盆腔疼痛等症状。众所周知，大多数EPs是良性的，但也有一定的恶变率，在2.73%～3.57%[1]，且绝经后妇女的恶变率更高。随着宫腔镜技术的成熟，宫腔镜下息肉切除术被推荐为最佳的治疗方法，但术后复发率较高。现就EPs发病机制的最新研究进展予以综述，旨在对其预防、临床治疗、防止复发、降低恶变等方面提供更好的指导。

    1 EPs的病因及发病机制

    1.1 遗传因素

    既往细胞遗传学研究表明，EPs的发生可能与染色体异常有关，是基质细胞中染色体重排的结果。近期Ding等[2]发现，苗勒氏管衍生器官的息肉可能带有一些表观遗传标记，使其很容易重新编程到最早的发育阶段。随着下一代测序分析取得突破进展，Takeda等[3]发现，未经治疗的EPs中致病性RAS突变的频率高达45.7%，证明RAS突变可能在多发性EPs的形成中起重要作用。

    1.2 雌孕激素受体失调

    许多研究学者认为，EPs与雌激素受体(estrogen receptor，ER)和孕激素受体(progesterone receptor，PR)的异常表达有关。EPs的形成可能与雌激素表达过高导致子宫内膜过度增生有关，而低孕激素状态不能起到对抗作用致子宫内膜不能转向分泌期，故引发EPs。Peng等[4]对绝经前妇女研究发现，与正常子宫内膜组织相比，EPs腺体中ER的表达较高，而PR的表达较低。Peres等[5]发现，EPs中ER和PR的表达均高于正常子宫内膜 ......