低钾血症病因与发病机制的研究进展
血钾,肾小管,离子,1钾的生理功能及代谢,2低钾血症的流行病学,3低钾血症的病因及发病机制,1钾摄入不足,2钾丢失过多,3细胞内转移,4遗传性疾病相关低钾血症,4结语
穆妮热·阿塔吾拉 郭艳英1.新疆医科大学研究生学院,新疆乌鲁木齐 830000;2.新疆维吾尔自治区人民医院内分泌科,新疆乌鲁木齐 830000
低钾血症是指患者血清中钾元素的含量< 3.5 mmol/L而引发的一系列病症[1],属于一种临床诊断和治疗护理过程中较为多见的电解质紊乱类型的疾病。低钾血症与住院患者的高病死率是密切相关的,尤其是一些病因所导致的低钾血症,发病率逐年上升,低于正常范围的钾水平始终与不良临床结局相关,风险随着低钾血症的严重程度而增加[2]。血钾浓度在3.5~4.0 mmol/L时的心血管死亡风险比为1.53,而血钾<3.5 mmol/L者为2.86[2]。一项中位随访年数在2.8年的长期钾监测与死亡风险的研究中指出,长期监测血钾水平与心力衰竭患者的病死率独立相关[3]。因此,低钾血症所导致的危害不容小觑,低钾血症的病因多样且复杂,全面分析低钾血症的病因有助于针对性的治疗低钾血症。本文就钾的生理功能及代谢,低钾血症的流行病学、病因及发病机制进行全面的综述。
1 钾的生理功能及代谢
钾是体内最重要的的矿物质和无机阳离子之一,具有调节细胞内酶的活性、维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡等作用[4],并且参与调节心肌的收缩过程[5]。
机体中超过98%的钾都在细胞内,而细胞外液中的钾只有3.5~5.5 mmol/L。钾在细胞内外的平衡是由Na+-K+-ATP酶调控的,其通常会受到胰岛素和儿茶酚胺等多种不同激素的调节。胰岛素与血钾浓度之间存在反馈机制,儿茶酚胺则无反馈机制,内源性儿茶酚胺通过β2肾上腺素能受体起作用,胰岛素与儿茶酚胺对血钾浓度均有急性调节作用;醛固酮通过影响肾脏钾的排泄,对于稳定体内总钾含量有重要作用。肾的保钠功能较好,但保钾能力弱,在不摄入钾的状态下,仍排泄钾30~50 mmol/d。在酸中毒的情况下,肾小管远端Na+-H+离子交换增加,相应肾的排钾量减少。K+的排放量与远端小管有机酸的浓度呈正相关。由此可知,钾的摄入量、远端小管Na+浓度和皮质醇水平等因素都会影响机体的钾离子代谢及稳态[6]。
2 低钾血症的流行病学
低钾血症在健康个体中患病率不足1%,但临床上是一种常见的电解质紊乱 ......
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