吴诗颖 严大鹏 钟晓岚 叶岩荣 彭 罡

    1.复旦大学附属中山医院厦门医院药剂科，福建厦门 361015；2.复旦大学附属中山医院药剂科，上海 200032

    新兴的研究强调高血小板反应性(high ontreatment platelet reactivity，HTPR)是心脑血管缺血事件二级预防的主要障碍[1]，引起HTPR最常见的原因之一是阿司匹林抵抗(aspirin resistance，AR)。阿司匹林对血小板的抑制作用在不同患者间是有限和可变的，即服用阿司匹林后不能引起患者血小板聚集率的预期改变，且再次发生血管性事件的可能性明显增加[2]。有证据表明AR受基因多态性的调控[3]，高达30%的血小板活性变异可以由遗传因素解释[4]，从而导致血栓形成和动脉粥样硬化的病理结果。目前最新研究[5]提出AR相关的基因交互作用对HTPR更具参考价值。本综述将从环氧合酶(cyclooxygenase，COX)、血红素加氧酶(heme oxygenase，HO)、血小板内皮素受体(plateletendothelial aggregation receptor，PEAR)、血小板膜糖蛋白(glycoproteinm，GP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate，ADP)受体、前列腺素内过氧 化 物 合 酶(prostaglandin-endoperoxide synthase，PTGS)及基因交互作用等方面探讨AR对血小板反应性的影响，全面捕获基因内编码的遗传信息，以更好地预测个体对阿司匹林的反应，为降低心脑血管事件复发 ......