高 鑫 王育民

    1.内蒙古医科大学研究生院，内蒙古呼和浩特 010020；2.内蒙古医科大学，内蒙古呼和浩特 010020

    热性惊厥(febrile seizures，FS)是儿童时期最常见的神经系统疾病之一，由发热引发的儿童最常见的抽搐类型。FS的发生与年龄相关，6岁以下儿童患病率为2%～5%，约占小儿惊厥的30%[1]。通常认为FS是良性的自限性过程，大部分FS患儿预后较好，部分FS患儿亦可出现热性惊厥持续状态(febrile status epilepticus，FSE)、癫痫、注意缺陷多动障碍、抽动症等其他神经系统异常，给患儿身心带来巨大的伤害，给家长造成巨大的精神及经济负担[2]。目前FS发病机制尚不明确，主要由脑发育未成熟、发热、遗传易感性三方面因素交互作用所致[3]。炎性细胞因子由促炎和抗炎细胞因子组成，与FS的发病有一定的关系。在感染过程中，促炎和抗炎细胞因子共同参与FS的发病过程，细胞因子的血清水平与FS存在相关性，且在不同分型中的表达存在差异。本文将对各类细胞因子在FS中的研究结果进行综述，以期在临床方面对FS的发生、发展、演变及疾病预后的判断提供参考。

    1 概述

    FS是指发生在出生后6个月至6岁，发热初起或体温上升期出现的惊厥，除外中枢神经系统感染、电解质紊乱等其他引起惊厥的疾病 。临床上将FS分为单纯性FS(simple febrile seizures，SFS)和复杂性FS(complex febrile seizures，CFS)[3]。研究者发现FS中局灶性发作、长时间发作或反复发作会导致脑损伤[4]，因此探究FS的发病机制，对FS早期干预和减少神经系统疾病的发生有重要意义。

    2 FS的发病机制

    FS的发病机制目前没有确切统一的结论，主要与年龄、遗传、感染及免疫等因素有关。近年来免疫和炎性细胞因子在FS发病机制中扮演着重要角色。FS、外伤等因素诱导，星形胶质细胞活化，产生细胞因子白介素1β(interleukin-1β，IL-1β)，信号通路(MRP8/HMGB1)和Toll样受体的诱导或过表达，神经元过度兴奋，血脑屏障(blood brain barrier，BBB)功能障碍和细胞损伤，诱导谷氨酸、γ-氨基丁酸A型受体(GABA)及离子通道的转录和翻译 ......