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编号:112242
磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路参与牙髓和根尖周组织炎症的研究进展
http://www.100md.com 2023年8月24日 中国医药科学 2023年第9期
根尖周炎,牙髓炎,牙本质,1PI3K,Akt信号通路参与牙髓和根尖牙乳头细胞的增殖,迁移和分化,2PI3K,Akt信号通路参与牙髓和根尖周炎的修复,3展望
     侯 欣 崔彩云 李言君

    滨州医学院附属医院口腔内科,山东滨州 256600

    磷脂酰肌醇-3- 激酶/ 蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)是一种细胞内信号传导途径,响应细胞外信号促进细胞存活、增殖和血管生成等。生长因子、细胞因子和激素与受体酪氨酸激酶和G 蛋白偶联受体结合并激活PI3K,在细胞膜上催化磷脂酰肌醇4,5-二磷酸生成磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸,磷脂酰肌醇3,4,5- 三磷酸作为第二信使进一步激活下游Akt 信号分子启动PI3K/Akt 通路。磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸与细胞内Akt 结合后被磷酸肌醇依赖性激酶-1 磷酸化。活化的Akt 可直接或间接磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)从而激活mTOR。mTOR 激活后形成mTOR 复合物1 和mTOR 复合物2,mTOR 复合物1 磷酸化真核翻译起始因子4E 结合蛋白和p70 核糖体蛋白S6 激酶,参与线粒体的生物合成和信使核糖核酸mRNA 翻译的调节,参与细胞活动;mTOR 复合物2 参与细胞骨架的重建和细胞存活的调节。此外,PI3K/Akt也参与细胞炎症消退。本研究回顾了近3 年PI3K/Akt信号通路对牙髓细胞和根尖牙乳头细胞的作用及其参与牙髓炎和根尖周炎的作用。

    1 PI3K/Akt信号通路参与牙髓和根尖牙乳头细胞的增殖、迁移和分化

    多种诱导条件下PI3K/Akt 信号通路参与牙髓细胞(dental pulp cells,DPCs)和牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)的增殖和迁移,如细胞纤毛内转运蛋白80、人microRNA-210(miR-210)、干细胞缺氧响应型长链非编码RNA、辛伐他汀、脂多糖及细胞培养环境等 ......

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