姜明露 王 晶 崔彩云

    滨州医学院附属医院口腔内科，山东滨州 256600

    雌激素是由雌性动物的卵巢和胎盘分泌产生的类固醇激素，包括雌酮、17β-雌二醇和雌三醇，其中，17β-雌二醇的生物活性最强，临床应用相对较多。2020 年围绝经期和绝经后妇女骨质疏松防治专家共识指出，绝经激素治疗(hormone therapy，HT)可以预防围绝经期和绝经早期妇女骨丢失，增加或维持妇女的骨密度[1]。雌激素与雌激素受体(estrogen receptor，ER)特异性结合形成激素-受体复合物促进成骨细胞的增殖、分化和抑制破骨细胞的活性、生成，亦可通过ER 相关信号转导途径参与骨代谢[2]。ER 存在于靶器官细胞的细胞膜、细胞质或细胞核，有经典核受体和膜性受体两种，经典核受体包括ERα 和ERβ。ERα 和ERβ 与雌激素结合形成受体-配体复合物，变构后进入细胞核与特异的DNA 序列结合，并通过调控Wnt、PI3K/Akt、RANKL/RANK/OPG 和Notch 等信号通路调控骨细胞分化和成熟[2]。骨炎症性疾病时雌激素通过ERα 直接调控破骨细胞诱导炎性骨吸收，雌激素还促进成骨细胞分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素(interleukin，IL)-1、IL-6 等诱导单核破骨细胞分化为较强骨吸收能力的多核破骨细胞，对破骨细胞和骨丢失发挥作用[3]。植物雌激素其功能和结构类似于动物雌激素，是一种天然的雌激素类似物，与人体内ER 低亲和度结合发挥相应的弱雌激素效应[4]。牙周和根尖周炎等口腔疾病常伴有牙槽骨的破坏，雌激素缺乏导致牙周炎和根尖周炎中牙槽骨吸收破坏和炎症加重，本文旨在将雌激素对牙周和根尖周炎症中相关骨代谢及相关牙源性干细胞成骨方向分化的相关研究进行综述 ......