张昊 李坤正(通讯作者)

    (青海大学附属医院神经外科 青海 西宁 810000)

    颅脑损伤的类型可分为原发性以及继发性，以脑挫裂伤为例的原发性损伤可于瞬间发生，这导致我们干预的可能性较小，但继发性颅脑损伤是一个持续、渐进的过程，在这个过程中，我们可以给予干预。目前越来越多的专家认为脑损害发生、发展的重要原因是二次损伤因素. 脂质过氧化的病理过程在其中就发挥着重要作用。自由基对机体的氧化损伤[1]的表现主要为对生物大分子(蛋白质、DNA以及脂质等)氧化损伤，并且脂质过氧化作用属于连锁反应中的一种[2]，可持续生成自由基，同时自由基可促进过氧化反应，并不断增强活性氧的作用。由脂质过氧化作用导致的细胞损伤其机制则表现在三个方面[2]：其一、膜脂损伤促使膜酶损伤与膜功能障碍；其二、脂质过氧化形成活性氧，其可对酶以及其他的细胞成分造成损伤；其三、脂质过氧化物分解形成的产物对细胞与细胞成分的毒性效应，细胞器以及细胞器为脂质过氧化作用损伤的关键部位。

    急性重型颅脑损伤患者血清丙二醛水平在一定时间内逐渐、持续升高[3]。有相关研究表明[5]：颅脑损伤患者预后不良组外周血MDA 水平除入院时与预后良好组相比明显要低之外 ......