于奇丙 栾新平(通讯作者) 徐敬轩

    (新疆医科大学第二附属医院神经外科 新疆 乌鲁木齐 830028)

    在脑血管病中，颅内动脉瘤(IA)较常见,发病率约3.6%～6%，破裂率(IA病例)为1%～2%[1]。其破裂可导致蛛网膜下腔出血(SAH)，因此,这就需要个体化准确地判断IA破裂的风险，从而制定针对性的治疗方案[2]。本篇综述主要从颅内动脉瘤破裂的分子生物学因素、血流动力学因素、形态学因素、动脉瘤位置因素、生活习惯等相方面进行了总结和探讨。

    1.分子生物学因素

    在微观上，可能导致IA破裂的因素主要为以下几个：Wang Daokui等认为TM9SF1、AZU1及SORBS2可能与动脉瘤破裂有关[4]，Western-blot表明破裂的瘤壁中的SPARC、mmp-2和mmp-9含量较正常瘤壁中显著增加。Yang Quanxi等人研究发现：破裂的瘤壁中TRPC1和TRPC1蛋白的表达明显降低[6]，并认为这两种蛋白可能通过相关途径参与了颅内动脉瘤的形成与破裂，Zhu Yonghua等人经图像分析发现，IA病人与正常成人之间有11个蛋白点存在统计学差异[7]。

    有学者在基因层次上进行了研究，其中RXRA基因突变被认为与IA的发生关系密切，其遗传模式有可能为显性遗传[8]，同时也发现多个基因，如SLC26A1等基因也可能参与了IA的形成与破裂，并且两者之间可能存在者密切的关系，具体模式仍需进一步探讨，并且其遗传模式有可能为不完全显性遗传。Alg等认为IA病人基因存在改变：9号染色体上的细胞周期依赖性激酶抑制剂2B反义抑制剂基因(rsl0757278和rsl333040)、8号染色体邻近的SOXl7转录调节基因(rs9298506和rsl0958409)、4号染色体邻近的内皮素受体A基因(rs6841581) ......