郭浩

    (延安大学附属医院肿瘤科 陕西 延安 716000)

    以往认为自噬是参与细胞大部分长半衰期蛋白质降解而维持细胞代谢平衡的机制，近几年研究发现大部分肿瘤细胞的自噬能力比正常细胞低[1]。自噬与自噬性细胞死亡在一定治疗条件下肿瘤细胞中可激活，表示自噬与自噬性细胞死亡在肿瘤发生、发展以及临床治疗中有重要作用。自噬性细胞死亡也称之为II型程序性细胞死亡，其与I型程序性细胞凋亡有着紧密关系。细胞自噬广泛存在于真核细胞中，正常细胞的自噬水平非常低，主要用于维持细胞的内环境，避免大量有害物质蓄积伤害细胞[2]。自噬还能被被外部不利因素激活，进而提高细胞自身耐受例，有助于细胞生产。但是细胞自噬过度激活并长期处于高水平状态，则可能对细胞本身造成伤害，细胞发生自噬性死亡。大部分肿瘤都缺失凋亡机制，因此诱导肿瘤发生自噬性死亡成了肿瘤治疗的重要方法。

    1.自噬简述

    自噬是通过细胞溶酶体对受损细胞、过剩细胞、入侵微生物以及折叠错误细胞降解、清除的过程，该现象在真核细胞中广泛存在，是机体细胞新陈代谢的必须方式，其在肿瘤、心肌病、自身满意行疾病、神经退行性疾病等诸多疾病的发生、发展中起着关键作用[3]。

    通过对自噬研究，人们将其分为三类，巨自噬、分子伴侣介导自噬、微自噬。其中巨自噬形成又可分为起始、延伸与融合三个阶段，在生长因子缺乏、损伤、饥饿以及氧化等应激反应下，线粒体、粗面内质网中的非核糖体区域、高尔基体等源自自噬体膜逐渐脱落并形成分隔膜，将部分细胞质、需降解细胞器包围，该过程称之为起始[4]；分隔膜进一步延伸将细胞质以及需降解细胞完全包围并形成自噬体 ......