辅助性T细胞参与慢加急性肝衰竭发病机制研究进展
计数,机体,阈值,辅助性T细胞(Thelpercells,TH),Th细胞参与ACLF发病机制的研究,1Th1与ACLF发病机制研究,2Th17与ACLF发病机制研究,3Th22与ACLF发病机制研究,结语
刘茵 周玲瑶 杜杨文 胡振斌(通讯作者)(1广西中医药大学第一附属医院 广西 南宁 530023)
(2广西中医药大学研究生学院 广西 南宁 530001)
慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。目前关于ACLF发病机制研究尚未明确。肝脏作为唯一的非淋巴器官,可独立于继发性淋巴组织和树突状细胞(Dendritic Cells,DC),支持原发性T细胞的活化。辅助性T细胞(T helper cells,TH)是T细胞亚型中的重要组成部分,在多种免疫相关疾病的发病机制中占据关键作用,随着新型Th细胞类别被发现,Th细胞的功能特性逐步成为免疫机制研究的热点问题。随着对ACLF发病机制研究的不断深入,目前我们可以明确Th细胞积极参与了ACLF的发生、发展和预后转归,为此笔者针对Th细胞参与ACLF发病机制进行综述分析并展开讨论[1]。
1.辅助性T细胞(T helper cells,TH)
Th细胞可以通过增生扩散来激活其它类型的产生直接免疫反应的免疫细胞,其可调控或“辅助”其它淋巴细胞发挥功能 ......
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